Amrit不老不死研究所　

2007/10/11
■ピロリ菌感染持続のメカニズムはアポトーシス抑制？(mainichi)(nikkei)【感染症】
発表したのは東大医科学研究所の笹川千尋らの研究グループ。11日発行のアメリカ科学紙に掲載される。
胃や腸の表皮細胞は絶えず入れ替わっており、2〜3日ごとに新しい細胞と置き換わることで病原菌の感染から身を守っているが、ピロリ菌がどうして感染を効率的に持続されることが出来るのか謎だった。

今回、研究者等はピロリ菌に感染したネズミの胃では胃の表皮細胞の細胞死が通常の半分程度に抑えられていることを発見した。また、CagAというタンパク質を欠損したピロリ菌ではこの細胞死の抑制が起きないことからピロリ菌は胃粘膜細胞にCagAを注入することにより細胞死を抑制していると考えられた。

ピロリ菌は胃ガンの原因としても知られているが、異常な細胞死の抑制はガン化の確率を上昇させることも知られておりこれらのメカニズムがピロリ菌の感染維持、胃ガン発生メカニズムの1つであると考えられる。

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