CD4

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2008/01/10:CD4+CD25+Foxp3+制御性T細胞による急性/慢性移植拒絶の抑制→
2007/05/23:獲得免疫の仕組み→

2008/01/10
■CD4+CD25+Foxp3+制御性T細胞による急性/慢性移植拒絶の抑制【臓器移植】
Prevention of acute and chronic allograft rejection with CD4+CD25+Foxp3+ regulatory T lymphocytes
Nature Medicine 14, 88 - 92 (2007)

移植医療の主要な挑戦といえば、移植組織の拒絶につながる強力な免疫拒絶をコントロールすることだ、免疫抑制剤により急性の拒絶は効果的に抑制出来るが、一部の患者では、慢性的な免疫拒絶が起こり、最終的には移植臓器の機能が失われてしまう。移植組織に対する免疫寛容を作り出すことは免疫拒絶と人生を通じた免疫抑制剤による治療を避けることにつながる。

自己抗原に対する免疫寛容はいくつかのメカニズムで起こることが知られている。一つは制御性T細胞の働きによる。今回、研究者らはマウスにおいて臨床的に許容出来るレベルの放射線を用い、in vitroにおいて抗原により刺激されたCD4+CD25+Foxp3+制御T細胞を用いることで骨髄や皮膚、動脈の移植塊に対する長期間のトレランスを起こせることを示している。

適切に刺激された制御T細胞が将来的な人生を通じた免疫寛容を起こすことが出来る可能性がある。

2007/05/23
■獲得免疫の仕組み【免疫・アレルギー・自己免疫疾患】
樹状細胞などの抗原提示細胞はMHCクラスII分子を持っており、取り込んだ抗原をMHCクラスII分子にのせてヘルパーT細胞(CD4＋)に提示する。
活性化したヘルパーT細胞はCTL(キラーT細胞)(CD8＋)を活性化する因子を出したり、B細胞を活性化する因子を出したりする。

すべての細胞はMHCクラスI分子を持っており、そこに自己の抗原を提示している。CTLはMHCクラス1に提示された抗原を認識するが、この時、ヘルパーT細胞などが出す刺激因子シグナルが入ると細胞傷害活性を示す。CTLの攻撃としてはperforin、granzyme,TNF,Fasなどがある。

HIVウイルスが感染するのはCD4陽性のヘルパーT細胞である。活性化したCTLの一部はメモリーT細胞となる。

ヘルパーT細胞はTh1細胞とTh2細胞の2種類があり、Th1は細胞性免疫を活性化、Th2は液性免疫を活性化する。Th1/Th2のバランスがアレルギーに関わっていると考えられている。
Th1＋Th2の数は一定に保たれているためか、アレルギーと自己免疫疾患を同時に生じることは少ないそうだ。