アミロイド

----------このキーワードを使っている記事----------
2007/10/10:アルツハイマーの原因であるアミロイドβ凝集体は神経細胞のインスリン受容体を消失させる→
2007/03/29:アルツハイマーの原因となるアミロイドβの凝集をプロスタグランジンD合成酵素が抑制する(sankei)→

2007/10/10
■アルツハイマーの原因であるアミロイドβ凝集体は神経細胞のインスリン受容体を消失させる【脳・中枢神経】
最近の研究ではアルツハイマー(AD)と中枢神経のインスリン抵抗性の関係が指摘されていた。しかしながらこの2つを結びつける細胞内メカニズムに関しては不明なままであった。今回、研究者等は神経細胞のインスリン受容体が可溶性アミロイドβオリゴマー(ADDLs)に非常に鋭敏に反応し欠落することを発見した。

ADDLsはアルツハイマー病の時に脳に蓄積することが知られている。研究者等は海馬神経の培養モデルを持ちいてADDLsが神経細胞の樹状突起のインスリン受容体を欠損させることを見いだした。

インスリン受容体の消失と共に細胞体の受容体量は上昇しており、受容体が移動していると推察される。また神経細胞でのインスリンシグナル経路は非常に衰えており正常に機能していなかった。

神経細胞でのインスリン受容体の欠乏はいわばアルツハイマーによって脳のみ糖尿病になっているようなものである。

このような状態では体内の状態変化に合わせた神経細胞への栄養素取り込みに問題が生じ、神経細胞が死滅していくことが考えられます。

Amyloid beta oligomers induce impairment of neuronal insulin receptors.
FASEB J. 2007 Aug 24、PMID: 17720802

2007/03/29
■アルツハイマーの原因となるアミロイドβの凝集をプロスタグランジンD合成酵素が抑制する(sankei)【脳・中枢神経】
大阪バイオサイエンス研究所の裏出良博らのグループが2007/03/26のPNASで発表
プロスタグランジンD合成酵素は脳脊髄液の腫瘍タンパク。この酵素を欠損したマウスではアミロイドβの凝集が増加した。逆にこの酵素を多く作るマウスではアミロイドβの凝集は減少した。