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アトピー



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2018.01.19:インフルエンザに効く?明治ヨーグルトR1に関するこれまでの12研究論文を疑いの目でチェック
2012.07.03:「アトピー」発症メカニズムが解明され、このメカニズムの遮断薬が開発予定。ぜんそく治療薬として開発中の薬がアトピー性皮膚炎に効く可能性も。
2006.12.26:「視力1・0未満」の近視の小学生は全体の3割、中学生は5割超す(yomiuri)

2018.01.19

インフルエンザに効く?明治ヨーグルトR1に関するこれまでの12研究論文を疑いの目でチェック
インフルエンザに効く?明治ヨーグルトR1に関するこれまでの12研究論文を疑いの目でチェック

↑BTW

ツマが明治ヨーグルトR1を買いまくっているので調べてみました。何このヨーグルト?あるある的番組で人気なの?含まれている乳酸菌はWikipediaによると「OLL1073R-1」

この乳酸菌に関する論文をPubmedで検索すると出てくるのはたった12の論文。極めて限られた研究しかしてない乳酸菌であり、この時点で十分注意すべき情況であると感じます。長々と書いているので、めんどうな人は一番下の結論を見て下さい。

(1).全ての始まりの論文
発表:2002年1月、発表者:明治の中央研究所の研究者のみ?
タイトル:R1ヨーグルトを与えたネズミは関節炎(リウマチ)の症状が緩和する(Oral intake of Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus OLL1073R-1 prevents collagen-induced arthritis in mice. PMID:11808787
  • 別の乳酸菌(OLL1102)との比較実験を行い、R1株が優れていることを示している。
  • スキムミルクを使わず研究用の培地で培養しても同じ効果が得られる。
  • リンパ節細胞のIFNγ産生が減少させる作用がR1株の出す多糖にあるようだ。
(2).1番目の論文の詳細メカニズムを分析
発表:2002年10月、発表者:明治乳業の研究者のみ
タイトル:R1乳酸菌ヨーグルトをネズミに与えると、炎症誘導性サイトカインが出来るのを抑制する(Oral administration of milk fermented with Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus OLL1073R-1 to DBA/1 mice inhibits secretion of proinflammatory cytokines. PMID:19003106
  • IFNγ、IL-6、TNFα、MCP-1などの分泌を抑制するがIL-2、IL-4は減らさない。作用はT細胞ではなく、その他の免疫補助細胞(accessory cells)を介して起こる。
(3).★ヨーグルト中のどの分子が効いているか
発表:2006年、発表者:明治乳業と東北大学
タイトル:R1乳酸菌の多糖の免疫調製作用を分析(Immunomodulatory effects of polysaccharides produced by Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus OLL1073R-1. PMID:16840603
  • R1乳酸菌の出す多糖の中で、高分子の酸性多糖が脾臓細胞からのIFNγ産生を促進し、経口投与するとNK細胞の機能を促進する。

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Category:サプリメント

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2012.07.03

「アトピー」発症メカニズムが解明され、このメカニズムの遮断薬が開発予定。ぜんそく治療薬として開発中の薬がアトピー性皮膚炎に効く可能性も。
「アトピー」発症メカニズムが解明され、このメカニズムの遮断薬が開発予定。ぜんそく治療薬として開発中の薬が[[アトピー]]性皮膚炎に効く可能性も。

↑BTW

 アトピー性皮膚炎(Astopic Dermatitis)は「かゆみ」を伴った皮膚疾患で、普通のアレルギーと異なり、炎症の元になる物質に触れなくても持続的に炎症が続くことを特徴とする。似た症状を起こす疾患として他にぜんそく(Bronchial Asthma)が知られるが、これらの疾患で炎症が長く続いてしまうメカニズムは分かっていなかった。

 今回、日本の佐賀医科大学の研究者らはアレルギーを起こす物質「アレルゲン」により起こった炎症が、アレルゲンが無くなった後も皮膚で持続的に炎症を起こす仕組みを解明し発表した。以下に解明されたメカニズムの概要を示す。

 今回発見されたキーとなる物質はペリオスチン(Periostin)という物質である。皮膚にアレルゲンが入ってくると、外界からの異物を見つけ出す抗原提示細胞(APC)が異物を攻撃する実行部隊であるT細胞に異物への攻撃を指示する。指令を受けた未熟T細胞は攻撃を指示することの出来るTh2細胞(ヘルパーT細胞)に変化する。このTh2細胞はIL-4IL-13といったサイトカイン(生体内の情報伝達物質)を放出し免疫反応(特にIgEなどの抗体産生)を誘導する。

 IL-4やIL-13は免疫反応を起こすと同時に、皮下に存在するファイブロブラストに作用しペリオスチン大量に作らせることが分かった。アトピー性皮膚炎患者の皮膚を調べると普通の人よりもペリオスチンが4倍多く存在していた。ペリオスチンは皮膚細胞「ケラチノサイト」表面のα5インテグリンに結合し、免疫を刺激するサイトカインを放出させるため、アレルゲンが無くなった後も免疫反応が起こり続ける。

 マウスダニのアレルゲンを用いた実験では新しいアトピー性皮膚炎治療方法の可能性を感じる結果が得られている。例えば、ペリオスチンを持たない遺伝子改変マウスでは持続的な皮膚炎は起こらなかった。そして、インテグリンに対する抗体やペリオスチンに対する抗体を投与することで炎症が持続するのを抑えることが出来た。人間の持つペリオスタチンを無くすことは難しいかもしれないが、マウスに行ったようにインテグリンやペリオスタチンに対する抗体を投与するなどの方法でこの循環を止めることが出来ればアトピー性皮膚炎を治療することが出来るかもしれない。

 研究チームはマウスの実験で効果が確認出来たペリオスチンに対する抗体を作り2年以内に人間での治療を試みるつもりだと語っているそうだ。また「ぜんそく」治療薬としてIL-13に対する抗体医薬をロッシュ社が既に開発中である(「Lebrikizumab」という名前)。このぜんそく薬がアトピー性皮膚炎に効果がある可能性もあるかもしれない。


(省略されています。全文を読む

Category:免疫・アレルギー・自己免疫疾患

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2006.12.26

「視力1・0未満」の近視の小学生は全体の3割、中学生は5割超す(yomiuri)
「視力1・0未満」の[[近視]]の小学生は全体の3割、中学生は5割超す(yomiuri)

↑BTW

 文部科学省の発表した今年の学校保健統計より、同省ではテレビゲームやパソコンの影響ではないかと言っています。ちなみに子供の頃から画面を眺め続けた俺は、ずっと2.0な視力なので別の要因があるのではないかと考えてしまいます。

視力
1.0未満の子供の割合0.3未満
幼稚園24.0%
小学生27.2%(0.7%↑)6.1%
中学生50.1%(2.3%↑)20.4%(0.7%↑)
高校生58.7%
※1979年の小学生17.9%2.7%

ぜんそくの子供
幼稚園2.4%(0.8%↑)
小学校3.8%(0.5%↑)
中学校3.0%(0.3%↑)

アトピー性皮膚炎の子供
幼稚園3.8%
小学校3.6%
中学校2.8%
高校2.2%

Category:統計(寿命・その他)

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