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レプチン


(leptin)

脂肪組織から分泌される善玉ホルモンの1つ
脳の視床下部に働き食欲を抑える働きがある。正常な状態では体の中に存在する脂肪の量に応じた量が血液中に存在すると言われる。

.wikipedia

----------このキーワードを使っている記事----------
2014/04/08:ジャンクフードなどの精製された食物は同じカロリーでも太りやすく、また「やる気」が低下するという動物実験結果
2010/06/17:レプチンはI型糖尿病の治療に使える。
2007/09/19:加齢に伴う胸腺の退化はグレリンやレプチンの減少が原因のようだ
2006/10/02:食欲を抑えるたんぱく質「nesfatin-1」

2014/04/08

ジャンクフードなどの精製された食物は同じカロリーでも太りやすく、また「やる気」が低下するという動物実験結果
ジャンクフードなどの精製された食物は同じカロリーでも太りやすく、また「やる気」が低下するという動物実験結果

 太りやすいかどうかは食べた食物のカロリーと、脂肪量で決まると思われていますが、それ以外にも様々な要因が関わっているようです。今回、ジャンクフードのような精製されたシンプルな材料から出来た食物は同じカロリーでもより太りやすく、また食べ続けるとやる気が無くなるという動物実験結果が報告されています。

 この研究を行ったのはカリフォルニア大学ロサンゼルス校(UCLA)の研究者らです。研究者らは合計32匹のラットを2つのグループに分け、それぞれ通常の食事(A)精製された材料から作られた食事(ジャンクフード)(B)を食べ続けさせました。

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Category:ダイエット・メタボリックシンドローム

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2010/06/17

レプチンはI型糖尿病の治療に使える。
[[レプチン]]はI型糖尿病の治療に使える。

ニューヨーク、ロックフェラー大学の研究者がPNASに発表。
著者らはレプチンがインスリンと同様に肝臓代謝経路を様々な経路で正常化しることを示している。
それどころか、レプチンは脂質、コレステロールの代謝を正常化し、血中や組織の脂質レベルを下げるようにインスリン単独の治療を超えるメリットを示しうると述べている。

実験はマウスで行っており、投与量は1時間あたり20µgのレプチンを12日間に渡って浸透圧ポンプで徐放させている。


(省略されています。全文を読む

Category:ダイエット・メタボリックシンドローム

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2007/09/19

加齢に伴う胸腺の退化はグレリンやレプチンの減少が原因のようだ
加齢に伴う胸腺の退化は[[グレリン]]や[[レプチン]]の減少が原因のようだ

報告したのはアメリカNIHの研究者

加齢に伴って起こる適応免疫の低下や、胸腺からのTリンパ細胞の放出量の低下、免疫担当細胞の多様性の低下は胸腺の退化に関係している。この胸腺の退化は加齢に伴って、前駆細胞数が減少し、胸腺の微小環境中のサイトカインやホルモンの消失が原因と考えられる。

研究者らは以前の報告で、グレリン(ghrelin)というホルモンとその受容体が免疫細胞に発現していて、免疫機能に関わっていることを報告していた。

今回の報告では14ヶ月齢の高齢マウスにグレリンを注射すると、加齢に伴う胸腺の構造変化と胸腺細胞の数、免疫細胞の多様性が劇的に回復することを報告している。これは老化に伴って起こる免疫機能の老化を抑制していることを意味している。

グレリン受容体の欠損マウス(GHS-R-deficient)を調べると加齢に伴う胸腺の退化が促進されていることが確認され、今回の結果と一致する内容となっている。

また、レプチン(leptin)も同様に胸腺の活性化を促進したが、このことは高齢のマウスのみで起こり、若いマウスでは起こらなかったそうだ。レプチンはグレリンと拮抗するホルモンとされているが、その両方で同様の作用が起こるのは興味深い

Category:アンチエイジング・老化抑制

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2006/10/02

食欲を抑えるたんぱく質「nesfatin-1」
食欲を抑えるたんぱく質「nesfatin-1」

脳のある部分から出るたんぱく質が食欲をコントロールしていることがわかった。このたんぱく質を薬として脳に送り届けることが出来ればダイエット薬や、メタボリックシンドロームを防ぐ薬として使用できる可能性がある。

発見したのは群馬大学の森昌朋ら、脳の視床下部(hypothalamus)は摂食活動にかかわる放出製の分子を含んでいるが今回、研究者らはnesfatin-1というたんぱく質を発見した。これはNEFA/nucleobindin2(NUCB2)に関連した機能のわからない放出性のたんぱく質であり、視床下部の摂食をコントロールする部分に見られる。NUCB2を脳内投与すると食事が減少し、ラットの脳脊髄(cerebrospinal)液にはNUCB2のアミノ末端断片であるnesfatin-1が含まれており、この量は飢餓状態で減少する。

nesfatin-1を脳内投与すると濃度依存的に食事の量が減り、nesfatin-1の中和抗体の投与は食欲を増進する。
NUCB2の中でもnesfatin-1以外の他の断片はこのような機能を持たず、NUCB2そのものも効果がない。

持続的にnesfatin-1を10日間投与すると食事の量は2/3に減少し体重が減少し皮下脂肪が20%減少する一方、筋肉は減少していなかった。一方、NUCB2遺伝子に対するアンチセンスを持続的に投与すると体重が増加する。nesfatin-1による食欲不振(anorexia)はleptin受容体に変異のあるZuckerラットでも起こり、またnesfatin-1抗体はレプチンにより誘導した食欲抑制を抑制しない。

しかし、α-melanocyte刺激ホルモンはNUCB2遺伝子の発現を増やし、nesfatin-1による食欲抑制はmelanocortin-3/4レセプターのアンタゴニストで回復する。すなわち、nesfatin-1は食欲を満たすホルモンであり。視床下部のmelanocortinシグナルにかかわる分子であるといえる。

  • Nature, advance online publication 2006/10/1. Identification of nesfatin-1 as a satiety molecule in the hypothalamus

Category:ダイエット・メタボリックシンドローム

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