| レギュラトリーT細胞 |
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2007/05/23
■レギュラトリーT細胞(regulatory T cell)【未分類データ】
T細胞の活性化を抑制する働きがある。以前、サプレッサーT細胞という免疫反応を抑制する細胞の存在が信じられていたが、現在では存在に疑問が持たれているそうだ
この細胞を利用して生物は自己免疫疾患を防いでいる。この細胞の機能の低下が自己免疫疾患発症の原因の一部と考えられる。
| レンギョウ |
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2006/09/07
■小林製薬の「肥満改善薬」が大ヒット(商品紹介ページ)【未分類データ】
入っている生薬は
トウキ・マオウ・シャクヤク・ダイオウ・センキュウ・ビャクジュツ・サンシシ・キキョウ・レンギョウ・オウゴン・ハッカ・カンゾウ・ショウキョウ・セッコウ・ケイガイ・カッセキ・ボウフウ
| レプチン |
脂肪組織から分泌される善玉ホルモンの1つ
脳の視床下部に働き食欲を抑える働きがある。正常な状態では体の中に存在する脂肪の量に応じた量が血液中に存在すると言われる。
.wikipedia
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2004/11/19
■睡眠時間が少ないと肥満になる(asahi.com)(CBS)(keyeTV)(ABC)(CNN(日本語))【ダイエット・メタボリックシンドローム】
アメリカ肥満学会(NASSO)にて発表された内容によると、寝不足は肥満の原因になるようだ
研究者らが1万8千人の成人の睡眠時間と肥満の関係を調べたところ、32〜59才の成人のうち、1日4時間未満しか寝ていない人は7〜9時間寝ている人に比べて肥満になる確立が73％も高かった。
また睡眠時間5時間の人でも50％、6時間の人でも23％肥満になる確立が増加していた。
研究者らはヒトは進化の過程で夜が短く食料が豊富な夏に脂肪を蓄えるようになっており、このため睡眠時間の短いヒトは脂肪を蓄積しやすくなっているのではないかと推測している。
また、実際、睡眠不足の時には食欲を押さえるホルモン「レプチン」の血液中の量が低下し食欲を促進するホルモン「グレリン」の量が増えることも明らかになっているそうだ。
2006/10/02
■食欲を抑えるたんぱく質「nesfatin-1」(yomiuri)(nature)【ダイエット・メタボリックシンドローム】
脳のある部分から出るたんぱく質が食欲をコントロールしていることがわかった。このたんぱく質を薬として脳に送り届けることが出来ればダイエット薬や、メタボリックシンドロームを防ぐ薬として使用できる可能性がある。
発見したのは群馬大学の森昌朋ら、脳の視床下部(hypothalamus)は摂食活動にかかわる放出製の分子を含んでいるが今回、研究者らはnesfatin-1というたんぱく質を発見した。これはNEFA/nucleobindin2(NUCB2)に関連した機能のわからない放出性のたんぱく質であり、視床下部の摂食をコントロールする部分に見られる。NUCB2を脳内投与すると食事が減少し、ラットの脳脊髄(cerebrospinal)液にはNUCB2のアミノ末端断片であるnesfatin-1が含まれており、この量は飢餓状態で減少する。
nesfatin-1を脳内投与すると濃度依存的に食事の量が減り、nesfatin-1の中和抗体の投与は食欲を増進する。
NUCB2の中でもnesfatin-1以外の他の断片はこのような機能を持たず、NUCB2そのものも効果がない。
持続的にnesfatin-1を10日間投与すると食事の量は2／3に減少し体重が減少し皮下脂肪が20％減少する一方、筋肉は減少していなかった。一方、NUCB2遺伝子に対するアンチセンスを持続的に投与すると体重が増加する。nesfatin-1による食欲不振(anorexia)はleptin受容体に変異のあるZuckerラットでも起こり、またnesfatin-1抗体はレプチンにより誘導した食欲抑制を抑制しない。
しかし、α-melanocyte刺激ホルモンはNUCB2遺伝子の発現を増やし、nesfatin-1による食欲抑制はmelanocortin-3/4レセプターのアンタゴニストで回復する。すなわち、nesfatin-1は食欲を満たすホルモンであり。視床下部のmelanocortinシグナルにかかわる分子であるといえる。
Nature, advance online publication 2006/10/1
Identification of nesfatin-1 as a satiety molecule in the hypothalamus
2007/09/19
■加齢に伴う胸腺の退化はグレリンやレプチンの減少が原因のようだ【アンチエイジング・老化抑制】
報告したのはアメリカNIHの研究者
加齢に伴って起こる適応免疫の低下や、胸腺からのTリンパ細胞の放出量の低下、免疫担当細胞の多様性の低下は胸腺の退化に関係している。この胸腺の退化は加齢に伴って、前駆細胞数が減少し、胸腺の微小環境中のサイトカインやホルモンの消失が原因と考えられる。
研究者らは以前の報告で、グレリン(ghrelin)というホルモンとその受容体が免疫細胞に発現していて、免疫機能に関わっていることを報告していた。
今回の報告では14ヶ月齢の高齢マウスにグレリンを注射すると、加齢に伴う胸腺の構造変化と胸腺細胞の数、免疫細胞の多様性が劇的に回復することを報告している。これは老化に伴って起こる免疫機能の老化を抑制していることを意味している。
グレリン受容体の欠損マウス(GHS-R-deficient)を調べると加齢に伴う胸腺の退化が促進されていることが確認され、今回の結果と一致する内容となっている。
また、レプチン(leptin)も同様に胸腺の活性化を促進したが、このことは高齢のマウスのみで起こり、若いマウスでは起こらなかったそうだ。レプチンはグレリンと拮抗するホルモンとされているが、その両方で同様の作用が起こるのは興味深い
Ghrelin promotes thymopoiesis during aging
PMID: 17823656、J Clin Invest. 2007 Sep 6
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