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2008/03/21葉酸が不足すると認知症リスクが3倍に
2008/07/15資生堂 なぜ老けて見えるのか解明 60代以降の女性(business-i)
2008/06/13長生きするには運動だけではダメで、食事制限も必要。
2006/11/03アンチエイジングの実践(SAFETY JAPAN)
2008/03/21アンチエイジングに効く酵素を発見(iza)
2008/03/10長寿に人に共通の遺伝子変異が見つかる
2008/02/08老化進める環境、高齢の双子で探れ 阪大が研究へ(asahi)
2007/09/19加齢に伴う胸腺の退化はグレリンやレプチンの減少が原因のようだ
2007/07/24p53を活性化させたマウスはガンになりにくくなり、老化が遅延する。
2007/07/21りんごポリフェノールに長寿効果、マウスで寿命の延長を確認
2007/06/21カロリー制限により体温の低下が見られる(サルによる実験)
2007/06/21低体温の人は長生きかもしれない
1998/01/16ヒト正常細胞にテロメラーゼを遺伝子導入して細胞の寿命をのばした
2007/05/16水素が有害な活性酸素を除去すると発表(business-i)
2003/06/2475歳以上は延命不要論、ドイツ自治体や、健康保険の破綻の進むドイツで社会学者らがこんな事を主張しているらしい
2007/01/24オリーブオイルにがん抑制効果、少量で細胞の酸化を抑制(asahi)
2006/10/11p16(INK4a)タンパクが加齢に伴う老化を引き起こす
2005/10/11テロメアの長さとテロメラーゼ活性が表皮幹細胞の移動に関わっている
2005/10/02切った内蔵もしっぽも再生出来るマウスが偶然出来た
2005/08/26Kloho(クロトー)というホルモンで老化が抑制される(science)
2005/06/26脳の老化防止に葉酸が有効とオランダの研究者が発表(CNN)
2005/06/24ミトコンドリアの活性酸素を除去し、マウスの寿命を延ばした(science)
2005/02/24伊藤忠がアンチエイジング事業のセルガレージに出資(nikkei)
2004/12/06テストステロン投与による老人若返り療法
2004/12/06テストステロンなどによるホルモン療法は本当にリスクよりメリットが大きいのか？
2004/08/13長寿を保証するたんぱく質発見
2004/07/06ヒトの脳が老化する仕組みが分かってきた
2004/02/10「老化遺伝子」操作で簡単に長寿を実現(wired)
2004/01/31ママの食生活と子どもの寿命
2003/12/02老人の筋肉が衰える理由を解明(science)
2003/12/01ビタミンDを過剰にとっても若返らない
2003/11/19若返りをめざすテストステロン投与に疑問(wired news)
2003/10/15大きなコレステロール粒子を持つヒトの方が長生き出来る
2003/05/21ポリフェノールが死にかけた皮膚の細胞を復活させる(BioToday)
2003/05/14GABAで老人の脳が蘇る(CNN)
2003/04/10肉食を減らせば長生きできる(nikkei)
2003/03/1294歳の骨髄細胞を若返らせ、心臓の細胞を作ることに成功(yomiuri)
2003/02/18ヒトの長寿遺伝子見つかる
2002/12/19死にかけた脳細胞を延命(yomiuri)
2002/10/24線虫の老化を仕組み解明が一歩進む
2002/08/02摂取カロリーを抑えることでヒトでも寿命が延びる？
2002/01/18子供を作るのをあきらめれば寿命が伸びる？
2002/01/04線虫をコエンザイムＱを含まないエサで飼育すると寿命が延びる
2002/01/03ガンを抑制しすぎると寿命が短くなる
2001/12/18ショウジョウバエの寿命をタンパク質修復物質で伸ばす
2001/08/28ヒトの長生き遺伝子を発見？(ヒトの長生き遺伝子を”発見”か(朝日新聞))
2001/08/07ペットの老化防止フード開発される(ペットの老化防止？新ペットフードがお目見え(CNN News))
2000/12/15ショウジョウバエで一つの遺伝子を変更するだけで寿命が倍になった
2000/12/14細胞が老化するのは細胞表面のカベオラが少なくなるためである
2000/10/08神経細胞が活性酸素に強くなると寿命が延びる
2000/09/17ヴァロンっていう合成ペプチドは癌の成長を抑え、マウスの寿命を延ばした
2000/09/01線虫に活性酸素を取り除く薬投与し寿命を1．5倍に延ばした
2000/09/01活性酸素の除去による寿命の延長
2000/08/01老化した皮膚を若返らせる事に成功した
2000/05/12p53は細胞の分裂的老化に関わっており、場合によっては老化抑制に働く
2000/04/28老化した細胞からクローンを作り、テロメアをのばし寿命を延長した。
1999/12/16長生きしたかったら。暇なときは目を閉じよう
1999/11/25遺伝子操作により哺乳類（マウス）の寿命を延ばすことに成功した
1999/10/22老化に伴って、ミトコンドリアＤＮＡの中で細胞の増殖を司っている部分が損傷しているらしい
1999/02/28ヒトの細胞を人工的に不死化させることに成功した。
2008/03/21
■葉酸が不足すると認知症リスクが3倍に
2008/07/15
■資生堂 なぜ老けて見えるのか解明 60代以降の女性(business-i)
2008/06/13
■長生きするには運動だけではダメで、食事制限も必要。
カロリー制限により寿命が延びるが、運動により寿命が延びることは無い。この違いに関する原因はこれまで明らかでは無かった。
研究者らは今回、マウスとトレッドミルを持ちいて24週間の下記の実験を行った。
見た目では自然にしているマウスが太っていくのに対して、カロリー制限または運動を行ったマウスは太らなかったが、運動を行ったマウスの方が引き締まって(liner)いた。運動をしているが食事制限を行っていないマウスでは自然にしているマウスに比べて血中のIGF-1レベルの低下は見られたが、インスリンレベルは低下していなかった。一方、9％のカロリー制限を行ったマウスではインスリンレベルの低下が見られ、18％のカロリー制限によりインスリンに加えIGF-1レベルの低下も見られた。
カロリー制限による寿命の延長が起こる時にはインスリンやIGF-1レベルの低下が起こる事が知られているが、運動とカロリー制限ではこれらのホルモンに与える影響が異なるようだ。
また、運動により組織のHSP(ヒートショックプロテイン)増加は見られたが、酸化ダメージの増加は確認されず、これが寿命延長を妨げているとは考えにくい。
Effect of exercise and calorie restriction on biomarkers of aging in mice
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 294: R1618-R1627, 2008、PMID: 18321952
2006/11/03
■アンチエイジングの実践(SAFETY JAPAN)
2008/03/21
■アンチエイジングに効く酵素を発見(iza)(sankei.msn)
■長寿に人に共通の遺伝子変異が見つかる
近年、IGF-1(インスリン様増殖因子1)経路により寿命がコントロールされている証拠が実験動物において多数見つかっている。IGF-1経路を欠損させた動物の検討では、酵母、線虫、ハエ、マウスなどで寿命の延長が確認されている。しかしこれらは本当に人間でもあてはまるのか？
研究者らはユダヤ人の長寿者(100才以上の老人：Centenarians)とその子孫を調べた。IGF-1とIGF-1受容体の遺伝子を調べたところ、IGF-1Rに長寿者に特有の変異を見つけ出した。この変異によりIGF-1とIGF-1Rの結合性が悪くなることが考えられる。実際にこの変異を持つ人はIGF-1RとIGF-1の結合性が悪いことが理由と推定されるIGF1の血中濃度が通常よりも高いという現象が見られた。(長寿者の子孫105名と通常の人67名の比較)
ただし、この変異は長寿者の子孫においては女性にのみ受け継がれているようであった。
またこの変異の結果として、成長が遅れることが考えられるが、この変異を持つ人の平均身長は通常よりも低いことが分かった。
Functionally significant insulin-like growth factor I receptor mutations in centenarians.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Mar 4;105(9):3438-42、PMID: 18316725 2008/02/08
■老化進める環境、高齢の双子で探れ 阪大が研究へ(asahi)
2007/09/19
■加齢に伴う胸腺の退化はグレリンやレプチンの減少が原因のようだ
報告したのはアメリカNIHの研究者
加齢に伴って起こる適応免疫の低下や、胸腺からのTリンパ細胞の放出量の低下、免疫担当細胞の多様性の低下は胸腺の退化に関係している。この胸腺の退化は加齢に伴って、前駆細胞数が減少し、胸腺の微小環境中のサイトカインやホルモンの消失が原因と考えられる。
研究者らは以前の報告で、グレリン(ghrelin)というホルモンとその受容体が免疫細胞に発現していて、免疫機能に関わっていることを報告していた。
今回の報告では14ヶ月齢の高齢マウスにグレリンを注射すると、加齢に伴う胸腺の構造変化と胸腺細胞の数、免疫細胞の多様性が劇的に回復することを報告している。これは老化に伴って起こる免疫機能の老化を抑制していることを意味している。
グレリン受容体の欠損マウス(GHS-R-deficient)を調べると加齢に伴う胸腺の退化が促進されていることが確認され、今回の結果と一致する内容となっている。
また、レプチン(leptin)も同様に胸腺の活性化を促進したが、このことは高齢のマウスのみで起こり、若いマウスでは起こらなかったそうだ。レプチンはグレリンと拮抗するホルモンとされているが、その両方で同様の作用が起こるのは興味深い
Ghrelin promotes thymopoiesis during aging
PMID: 17823656、J Clin Invest. 2007 Sep 6 2007/07/24
■p53を活性化させたマウスはガンになりにくくなり、老化が遅延する。
Delayed ageing through damage protection by the Arf/p53 pathway.
Nature. 2007 Jul 19;448(7151):375-9.PMID: 17637672
研究者等はガン抑制遺伝子p53とp53を活性化することが知られているArf(Cdkn2a locus)を活性化したマウスを作りだしその性質を調べました。するとガンの発生率が低下し、また老化に伴い生じる様々な細胞ダメージが減少することが確認されました。 2007/07/21
■りんごポリフェノールに長寿効果、マウスで寿命の延長を確認
2007/06/21
■カロリー制限により体温の低下が見られる(サルによる実験)
これまでカロリー制限で寿命が延びることがマウスなどの齧歯類で証明されているが、このメカニズムに関しては詳しく解明されていない。
今回、研究者らはrhesus monkeyにカロリー制限をしたところ、30％のカロリー制限を6年間続けたサルで平均体温が0．5℃低いことを確認した。また1ヶ月間30％のカロリー制限をした2．5歳のサルは体温が1℃低かった。そしてこれらのサルでは24時間のエネルギー消費量が24％低いことを確認した。
このようにカロリー制限によりカロリー消費量が減少し、このことが活性酸素などの生成量を減らし寿命を延長させている可能性が考えられる。
Calorie restriction lowers body temperature in rhesus monkeys, consistent with a postulated anti-aging mechanism in rodents.
Proc Natl Acad Sci U S A. 1996 Apr 30;93(9):4159-64、PMID: 8633033 ■低体温の人は長生きかもしれない
アメリカのScripps研究所の研究者達は脳内の温度調整機能を持った部分が高温になるように遺伝子操作したマウスを作り出した。このマウスは脳内の温度調整部分のみが0．3℃ほど通常のマウスよりも高いが、身体全体が高温だと温度調整機能が誤作動を起こすのか、身体の他の部分は0．3℃ほど通常のマウスよりも低体温になった。そして、このマウスは通常のマウスよりもオスで12％、メスで20％長い平均寿命を示した。
また、この遺伝子操作されたマウスは体重が通常のマウスよりも重く、食事制限をした場合にも体重の減少率が低かった。この遺伝子操作によりマウスの消費カロリーが減少し、活性酸素などの細胞障害が減少したことが平均寿命を延ばした理由だと考えられる。
人間の平均体温も高い人もいれば低めの人もいるが、これらの人の間で平均寿命が異なることがあるのかもしれない。
nsgenic mice with a reduced core body temperature have an increased life span.
Science. 2006 Nov 3;314(5800):825-8、PMID: 17082459 1998/01/16
■ヒト正常細胞にテロメラーゼを遺伝子導入して細胞の寿命をのばした
ヒトの正常細胞は分裂回数が決まっており、最終的には”replicative senescence(分裂的老化)”状態になる。以前から染色体の両側にあるテロメアの短小化が老化を引き起こす分子時計として働いているのではないかと言われてきた。この仮説を確かめるためヒト正常細胞にテロメラーゼを導入したところ、細胞は分裂を繰り返すごとにテロメアが長くなり、活発に増殖し、老化した細胞に現れる「β-galactosidase」が減少した。
テロメアによる細胞分裂寿命は、テロメラーゼの遺伝子導入により回避できることがこれから分かる。遺伝子導入法は近年、めざましい勢いで技術が進歩しており、この方法だけでも100歳まで「お肌つるつる」に出来るだろう。
いわゆる老衰の原因の一つとして腸壁細胞が分裂寿命をむかえ、腸の機能低下から栄養をうまく吸収出来なくなる事が知られている。これもテロメラーゼの導入により回避できるのではないだろうか。
まぁ、通常回数よりも多く分裂させるわけだからガン化する確率も少しあがるだろうが
原文：
Extension of Lige-span by Introduction of Telomerase into Normal Human Cells
Science 1998,vol 279 p.349
KEY=【テロメア】【テロメラーゼ】【Science】
記事ごとのページ
■水素が有害な活性酸素を除去すると発表(business-i)
発表したのは日本医科大の太田成男教授らのグループ。
- 培養細胞に人工的に活性酸素を発生させ、水素を添加すると有害な「ヒドロキシラジカル」の量が減少し、細胞死が抑制された
- 酸化力の弱い他の活性酸素の量は減少しなかった。
- 脳梗塞のマウスに水素ガスを吸わせると、脳障害の進行を阻止出来た。濃度2％では国内で使用されている治療薬以上の効果を示した。
Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals
Nat Med. 2003/06/24
■75歳以上は延命不要論、ドイツ自治体や、健康保険の破綻の進むドイツで社会学者らがこんな事を主張しているらしい
間違いなく将来、日本も同じ議論が出るでしょう
医療はすすみ、延命技術は進歩するでしょうが
長生き出来るのは金持ちだけでしょう 2007/01/24
■オリーブオイルにがん抑制効果、少量で細胞の酸化を抑制(asahi)
デンマーク大学病院の研究グループの研究を2006年12月27日の英国デイリーエクスプレスが報じる。
研究者らは欧州5カ国の20〜60才の健康な男子182名を調査、1日あたり25ミリリットルのオリーブオイルを2週間にわたって摂取したところ、摂取前よりも13％細胞の酸化度合いが減少していた。
毎日25ミリリットルって太る気がしますが 2006/10/11
■p16(INK4a)タンパクが加齢に伴う老化を引き起こす
老化の一部はまるで誰かがわざと決めているかのようにプログラムされていることが知られていますが、今回見つかったp16(INK4a)は加齢に伴い老化を促進する働きを持っているようです。p16(INK4a)を持たないマウスを遺伝子操作で作り出すと、そのマウスは加齢による老化現象が抑制され、毒物のダメージを受けた後の生存率が高まりました。
p16(INK4a)というタンパクは加齢に伴い細胞内で量が増加することが知られています。今回、p16(INK4a)を持たないマウスを作り出したところ加齢に伴い起こるはずの脳内での神経細胞の増殖の低下や、多能性幹細胞の比率の低下といった現象が抑制された。p16(INK4a)は細胞増殖に関わるCdk4キナーゼを阻害し細胞老化に関係していることが報告されていますが、今回の報告は老化に伴いp16(INK4a)が増加することが老化現象を引き起こす原因となっていることを意味しています。ただし腸管の神経細胞などではp16(INK4a)を欠損させたマウスでも脳内で見られたような老化の抑制が見られなかったことから場所によってこのたんぱく質の老化促進作用の強さが違うと考えられます。
Increasing p16INK4a expression decreases forebrain progenitors and neurogenesis during ageing
Nature 443, 448-452
また、p16(INK4a)で阻害されるCd4kキナーゼはすい臓内でインスリンを作り出すすい臓β細胞の増殖に必要です。p16(INK4a)を通常よりも多く持つように遺伝子操作されたマウスはすい臓β細胞の増殖能力が低下し、p16(INK4a)を持たないマウスでは老齢になっても増殖能力の低下が起こりにくくなりました。さらに実験的に毒素をすい臓β細胞に作用させたあとの生存率を調べると、p16(INK4a)欠損マウスの方が高い生存率を示しました。毒素によりすい臓β細胞がダメージを受けた後に生存するためにはすい臓β細胞が増殖し再生することが必要ですが、p16(INK4a)欠損マウスではすい臓β細胞の増殖能力が高いため高い生存率を示したと考えられます。
p16(INK4a)の阻害作用を持つ薬を開発すれば老化を抑制する薬となるでしょう。ただしp16(INK4a)は別名「ガン抑制遺伝子」として知られており、発ガンの可能性は上昇することが予想されます。
老化と発ガンは表裏一体です。
p16INK4a induces an age-dependent decline in islet regenerative potential
Nature 443, 453-457
2005/10/11
■テロメアの長さとテロメラーゼ活性が表皮幹細胞の移動に関わっている
表皮組織を一定のサイクルで新陳代謝させ、常に一定に保つ仕組みには幹細胞が関与している事が知られている。幹細胞はニッチという特殊な部分に存在しており、ここにいる限りは表皮に分化せずに自己複製を繰り返し幹細胞として増殖している。この幹細胞がいったんニッチを出ると分化して表皮細胞に分化し表皮の恒常性の維持に働くが、どのようにニッチからの移動が制御されているかは不明な点が多い。
今回、研究者らはマウスを用いた実験で、テロメラーゼの活性と「テロメアの長さ」自体がこの移動を制御している可能性を発見した。
研究者らが、まず細胞内のテロメアの長さを短くしたところ、幹細胞のニッチ外への移動が阻害され、毛髪の成長や増殖が抑制された。これに対し、テロメアの長さを変化させずにテロメラーゼ(Tert)を大量に発現させると幹細胞の移動や毛髪の成長、増殖が促進されるという逆の効果が得られた。これらの事はテロメラーゼの活性だけでなく、テロメアの長さそのものも幹細胞のニッチから外への移動に関わっていることを意味しており、これらの研究はテロメアやテロメラーゼがガンや老化にどのように関わっているのかを知るための重要な手がかりとなるだろう。
原文：
Effects of Telomerase and Telomere Length on Epidermal Stem Cell Behavior
Science, Vol 309, Issue 5738, 1253-1256, 19 August 2005
KEY=【ニッチ】【テロメラーゼ】【テロメア】
記事ごとのページ
■切った内蔵もしっぽも再生出来るマウスが偶然出来た
MRLマウスに関する日本語の記事
KEY=【MRLマウス】
記事ごとのページ(1〜)
■Kloho(クロトー)というホルモンで老化が抑制される(science)
この研究者らはKlothoという遺伝子の発現を失ったマウスは老化に伴う様々な症状が早まる事を以前に報告している。今回、マウスにKlothoを過剰に作らせたところ寿命を延ばすことが出来た。
Klothoは体内を循環するホルモンであり、細胞表面のレセプターに結合し、そして細胞内のインスリンとIGF-1のシグナルを抑制する。
Klotho欠損マウスの老化の特徴はインスリンやIGF-1シグナルの異常でも確認されるものである。
これらの事はKlothoによるインスリンやIGF-1シグナルの抑制が老化防止に役立つ事を意味しており、Klothoタンパクが老化抑制ホルモンとして機能するかもしれない。
原文：
Suppression of Aging in Mice by the Hormone Klotho
Published online 25 August 2005(science) 2005/06/26
■脳の老化防止に葉酸が有効とオランダの研究者が発表(CNN)(NUTRA)
ワシントンで行われたアルツハイマー予防学会で研究者らは葉酸が脳の老化を抑制する事を発表した。
研究者らは、50〜75才の男女818人を2つのグループに分け、片側のグループのみに葉酸800μgを含むサプリメントを与え、もう片側には偽物の薬を毎日与えた。
葉酸を飲んでいる人の血液中の葉酸量は3年後には5倍に上昇しており、ホモシステイン量は25％に減少していた。
そして、3年後に記憶力と認知速度を測定した。
その結果、葉酸を摂取したグループでは記憶力の試験で偽薬を飲んでいたグループよりも平均5．4才若いレベルを示し、情報処理能力では2才若く、また認知速度も実際の年齢より1．9才若い年齢を示した。
KEY=【アルツハイマー】
2005/06/24
■ミトコンドリアの活性酸素を除去し、マウスの寿命を延ばした(science)
研究者らはほ乳類の寿命と活性酸素の関係を調べるため、活性酸素を除去する酵素「カタラーゼ」を細胞内の様々な場所で過剰に持つ遺伝子改変マウスを作り出した。するとミトコンドリアでカタラーゼを過剰に持つマウス(MCAT)の寿命が通常のマウスと比較し、平均寿命が5ヶ月、最大寿命が5．5ヶ月延長した。(マウス166匹による実験の結果)
マウスの体内を調べると活性酸素の量が低く押さえられており、筋肉も健康であり、白内障の発症も遅くなった。
これらの実験は、寿命を決める要因の一つがミトコンドリアが活性酸素によりダメージを受ける為であるという説を指示している。
原文：
Extension of Murine Life Span by Overexpression of Catalase Targeted to Mitochondria
Science, Vol 308, Issue 5730, 1909-1911, 24 June 2005
KEY=【活性酸素】
2005/02/24
■伊藤忠がアンチエイジング事業のセルガレージに出資(nikkei)
伊藤忠商事は老化に伴う身体能力や容姿の衰えを改善する「アンチエイジング(抗加齢)」事業に本格参入する。
まずこの分野で事業展開を行っているセルガレージに4．1％出資し3年後に100億円前後の売り上げを目指す。
セルガレージは抗加齢分野で研究実績のある米井抗加齢研究所と提携しており学術的根拠のあるアンチエイジング関連製品の開発・事業化を進めている。
2004/12/06
■テストステロン投与による老人若返り療法
フィラデルフィア、ペンシルベニア医科大学の研究者らの報告
男性は老化と共に、テストステロンの量が減少し、体脂肪が増加する。そして筋肉の柔らかさが減少する。これらの老化を抑制する事を目的としてテストステロンを投与する治療が行われている。今回、研究者らはランダムに108人の65才以上の男性を抽出し、テストステロンのパッチまたは偽の薬(placebo)のパッチを36ヶ月にわたって与えた。このテストは治療を受ける方も、治療を行う医師も双方とも誰が偽薬を投与され、誰が本当のテストステロンを投与されているのか分からないようにして実験した(double blind study)
108人中、96人の男性が36ヶ月の試験を完全に終了したが、これらの男性を調べたところ、テストステロンパッチを貼られた男性で平均ー3kg±0．5kgの体重減少が見られた。偽薬(placebo)では-0.7kg±0.5kgしか体重は減少していなかった。
また、テストステロンを投与された男性で中性脂肪を除いた体重(Lean body mass)が1.9±0．3kg上昇した。これに対し、偽薬グループでは0.2±0．2kgしか増えなかった。
どの部分の体格が変化したかを場所ごとに調べると、主に脂肪が減ったのは腕と足、筋肉が主に増えたのは胴体であった。このように老人にテストステロンを投与する事で老化に伴う体力の衰退を押さえることが出来た。
原著：Effect of testosterone treatment on body composition and muscle strength in men over 65 years of age
J Clin Endocrinol Metab. 1999 Aug;84(8):2647-53.
KEY=【テストステロン】
■テストステロンなどによるホルモン療法は本当にリスクよりメリットが大きいのか？
Hormone therapy: a dangerous elixir?
Nature. 2004 Sep 30;431(7008):500-1
Pearson H.
・2003年にテストステロンが処方されているアメリカ人男性は200万人を越える、
99年には90万人であった。
・本当にリスクよりもメリットが大きいかはまだ議論されている。
・処方されている男性の30％が19〜45歳、これらは死ぬまで続けられるだろう。
・精巣によるテストステロン産生は思春期に高まり、20，30代は高レベルに保たれ、その後は年1％ずつ低下していく
・女性の卵巣でも男性の10％程度作られている。
・前立腺内の潜在的なガン細胞が増殖する可能性有り
一部の試験ではテストステロンレベルを下げることで前立腺腫瘍の成長を遅らせることが分かっている。
・2002年に行われた女性ホルモン療法の結果はリスクがメリットを上回るというものだった。これを受けてテストステロン療法も疑われている。
・女性のテストステロン使用が注目されている。女性にテストステロンを投与すると性機能が回復する。
精巣摘出後にテストステロンレベルが下がった女性にテストステロンを処方すると性交回数が増えた。
これらには吹き出物を増やし、体毛を濃くする副作用が知られている。
KEY=【テストステロン】
2004/08/13
■長寿を保証するたんぱく質発見
発表先は8月12日のEMBO J
見つけたたんぱく質は「MBF1」といい、活性酸素の防御にかかわるAP-1タンパクの酸化を防ぐ役割をしているそうです。
実験的にMBF1遺伝子を壊したショウジョウバエを作ったところ、ストレスにより寿命が4分の3になったそうです。
KEY=【ストレス】
2004/07/06
■ヒトの脳が老化する仕組みが分かってきた
２６歳〜１０６歳のヒトの前頭葉皮質の遺伝子発現を調べたところ、４０歳を越えたあたりから減少する遺伝子群が発見された。これらは脳神経の柔軟さや、神経細胞の物質輸送、エネルギー生産において中心的な役割を担っている遺伝子である。そしてこれらは抗酸化作用や壊れたDNAの修復も行っている。このような減少によりヒトの脳の老化は引き起こされているらしい
発表先はnature
Vol 429 No 6994 pp789-906
Gene regulation and DNA damage in the ageing human brain
2004/02/10
■「老化遺伝子」操作で簡単に長寿を実現(wired)
2004/01/31
■ママの食生活と子どもの寿命
母親の食生活の微々たる変化が赤ちゃんに大きな影響を与えることがわかった。
イギリスケンブリッジ大学のSusan Ozanneらがニューサイエンティストという雑誌で明らかにしたところによると
１４４匹の妊娠マウスをもちい実験をしたところ、タンパク質の少量しか与えられなかったマウスから生まれたマウスは平均寿命が短かくなった。
人間に換算すると平均寿命が７５歳から５０歳まで縮んだことになる
2003/12/02
■老人の筋肉が衰える理由を解明(science)
筋肉には絶えず再生するためのsatellite cellという細胞がいるが、老人になるとこの細胞の増殖が悪くなり、結果として筋肉が衰える。
今回、研究者らはsatellite cellの衰えがNotchの活性化の低下である事を明らかにした。NotchのリガンドDeltaの発現量が低下するため、Notchが活性化しなくなるらしい
実験では若いマウスのNotchの働きを抑制する事により筋肉が衰えること、Deltaを老人の筋肉で大量に発現させる事により筋肉が復活する事を証明している。
これは使える！！！
報告はscience 2003,Volume 302Number 5650,p1575-1577(Notch-Mediated Restoration of Regenerative Potential to Aged Muscle)
2003/12/01
■ビタミンDを過剰にとっても若返らない(MEDLINEplus)
高齢者は体内でのビタミン合成能力が低下し、ビタミンDが欠乏する傾向にある。また、食事からのビタミンDの摂取量も低下傾向にある。近年、若返りを目的としてビタミンD摂取を進めるような風潮があるが、今回の研究でビタミンDにより若返ったりしない事が報告された。
ビタミンDの機能は主にカルシウムの吸収を促進し骨の形成を助けることである。また、ビタミンDは筋力の改善に関与するとも言われている。
今回、コネチカット大学の研究グループは65-87才の男性65人を2つのグループに分け、一方には6ヶ月にわたりビタミンD1000IUをカルシウム500mgと共に毎日投与した。もう一方にはカルシウムのみを投与した。
その結果、ビタミンDを投与したグループでは、血中ビタミンD濃度は上昇したが、
筋力や知覚に差は見られなかった。
Journal of the American Geriatrics Society 2003, 51(12) p.1762
KEY=【ビタミンD】
2003/11/19
■若返りをめざすテストステロン投与に疑問(wired news)
ちょっと前にテレビでやってたな
テストステロン飲んでいる70歳のおじーちゃんはむきむきで
確かに見た目は40歳って感じだった
KEY=【テストステロン】
2003/10/15
■大きなコレステロール粒子を持つヒトの方が長生き出来る
研究者らは１９９８年〜２００２年の間に、長寿グループとして平均年齢９８．３歳のユダヤ人とその子供（平均年齢６８．３歳）合計２１３人を、また通常のヒトグループとして年齢の同じユダヤ人２５８人や、その他の人５８９名をいろいろ比較しました。
これらを比較したところよく健康との関係が言われている血液中のコレステロール濃度には差はありませんでしたが、長寿に人々、および、その子孫には血液中のコレステロール粒子が大きい傾向にある事が分かりました。
また、コレステロールエステル変換酵素（ＣＥＴＰ：Cholesteryl ester trasfer protein）遺伝子の４０５番目のイソロイシンがバリンに変化しているヒトは（VV genotype)このコレステロール粒子サイズが大きくなる事が知られていますが、この遺伝子を調べたところ、通常のヒトと比べ、長寿のヒトでは男で２．９倍、女で２．７倍、その子孫では男で３．６倍、女では１．５倍この遺伝子の数が多い事が分かりました。
CNNによると現在では長生きするヒトはなんらかの遺伝的要因があるという説が有力で、様々な角度から研究されているそうです。
コレステロール粒子は大きい方が、動脈硬化の原因となる血液壁への沈着が起きにくくなるなどの理由で健康的だと考えられています。
今回の報告ではコレステロール粒子を大きくする働きをする、「ある遺伝子」を持つ家系のヒトが長生きできるという報告になっていますが、コレステロールの粒子を大きくする薬の開発も進んでおり、適切な運動でコレステロールサイズを変える事も可能だという研究もあるそうです。
(Unique Lipoprotein Phenotype and Genotype Associated With Exceptional Longevity(JAMA vol.290 no.15 p.2030-2040))
http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/290/15/2030
2003/05/21
■ポリフェノールが死にかけた皮膚の細胞を復活させる(BioToday)
Green Tea Polyphenols Induce Differentiation and Proliferation in Epidermal Keratinocytes（The Journal of Pharmacology And Experimental Therapeutics）
2003/05/14
■GABAで老人の脳が蘇る(CNN)
GABA(ガンマアミノ酪酸）を年寄りの脳に注入すると若者の脳と同じように働くそうです。
一方、若者の脳に注入しても効果は無かったとか
GABAって麻薬だよね？（＾＾；老人にだけ認可だそうぜ♪
2003/04/10
■肉食を減らせば長生きできる(nikkei)
ドイツのガン研究センター（ＤＫＦＺ）の調査によると、肉を食べない人の方が長生きする傾向があるそうだ
１９７８年〜１９９９年の間に１０歳〜７０歳の人を
１．菜食主義、まったく肉を食べない
２．卵や乳製品は食べるが、肉はまったく食べない
３．たまには肉も食べる
彼らは一般の人の死亡率を１００とした時、死亡率５９とはっきりと長生きだった。
2003/03/12
■94歳の骨髄細胞を若返らせ、心臓の細胞を作ることに成功(yomiuri)
2003年3月12日に行われた再生医療学会で、国立成育医療センター(東京都)と慶応大医学部のグループが発表したところによると、94歳の女性から骨髄細胞を摘出し、テロメアを延ばす働きをする酵素を導入したところ、若い人と同じように増殖をい示し、この細胞を使って心臓の細胞を作ったのとの事。作り出した心臓の細胞はマウスに移植したところ、心臓の細胞として拍動しており、きちんと働くことを確認出来た。 2003/02/18
■ヒトの長寿遺伝子見つかる
アメリカハーバード大学、バイオベンチャー企業「センタジェネティクス」などの研究チームはヒトで初めて長寿のヒトに共通の遺伝子を発見したと発表した。
研究チームのアンニバーレイ・プーカ医師らは、１００歳以上のヒトや１００歳前後の兄弟姉妹がいる１３７組の家族に協力してもらい３０８人のＤＮＡを調べ長寿者に共通する遺伝子をコンピューター解析したところ４番染色体上にあるＣＧＸ−１を見つけた。
詳細は数ヶ月以内に明らかにするという。
読売新聞には悪いが、この程度の発表既にいくらでも報告があります。
http://kamo.pos.to/amrit3/2002_4.html
2002/12/19
■死にかけた脳細胞を延命(yomiuri)
日本医大老人病研究所の太田成男所長らのグループが成功しＰＮＡＳで発表した。
研究グループはアポトーシスを一時的に抑える働きのある既に知られているたんぱく質を遺伝子工学的に改造し強化し脳障害を起こしたネズミの腹腔内に注射した。何も注射しないネズミは１週間で神経細胞が死滅したが、強化たんぱく質を脳に注入すると平均３０−４０％、最大で８０％の細胞の死滅が防止できた。詳しい仕組みはまだ分かっていないが、強化タンパクが細胞を分解する酵素の働きを抑えるようにカルシウムを調節するためでは無いかと考えられる。
研究チームはこの他にも同じ現象を薬物でダメージを与えた肝臓で確認しており脳神経以外にも応用できる可能性が考えられる。
2002/10/24
■線虫の老化を仕組み解明が一歩進む
ニュージャージー州立大学の M Driscoll達は線虫を用いて老化現象とは何かを解析した。
線虫は老化研究の重要なモデル動物である、これまで５０以上の長い寿命を持つ線虫が作られている。
しかし線虫においては老化の病理的状態が詳しく知られていないので、遺伝的な要因と病理的な現象を結びつけることが出来なかった。
これらの線虫のカラダを調べたところ、線虫では神経系は老化によってほとんど衰えていないことが分かった。これに対し、筋肉は人と同様に劣化していた。寿命が延びる変異体は特定の細胞の老化が送れていることが原因であることがわかった。
また詳細な細胞劣化が観察可能になった事で分かったことだが、同じ変異体でも個体によって個体差が激しく、確率的要因もかなり大きい事がわかった。
著者らはこれらの研究は老化現象の秘密をさぐる重要なヒントになると言っている。
(Stochastic and genetic factors influence tisue-specific decline in aging C.elegans.(Nature vol.419 no.6909 p.808-814))
2002/08/02
■摂取カロリーを抑えることでヒトでも寿命が延びる？
これまで、ネズミなどの実験動物では摂取カロリーを減らすことで寿命が延びることはわかっていたが、今回この事がヒトにも当てはまる可能性が有ることが示された。
アメリカ国立加齢研究所のジョージ・ロス博士らの研究グループは60匹のサルを2つに分け、一方は好きなだけエサを食べさせ、もう一方はカロリーを30％少なくした。実験開始から15年後の現在、低カロリー食のサルの死亡率は好きなだけエサを食べたサルの半分であった。
また低カロリー食のサルは自由に食べているサルに比べ、1，体温が低い、2，血中のインスリン濃度が低い、DHEASと呼ばれる血中ステロイドの低下が遅いという3つの特徴が有ることを発見した。
以前、アメリカで行われた「ボルチモア加齢研究」ではボルチモアに住む健康な700人以上の男性のデータが集められたが、この3種類の特徴を持つ男性の寿命を調べたところ、カロリーを制限していなくても寿命が長いことが分かった。
今回の研究より、1．低カロリーによる寿命の延長が人間にも当てはまる可能性が高いこと
2．上記の3種類の特徴さえあれば食事制限をしなくても寿命を延ばすことが出来、寿命を延ばす薬の開発に繋がる可能性がある
という事が示された。
やだやだ、おなかいっぱい食いた〜い(笑)
ん〜、俺は体温高いからなぁ。。。。
(Biomarkers of caloric restriction may predict longevity in humans(Science vol.297 no.5582 p.811))
KEY=【インスリン】
2002/01/18
■子供を作るのをあきらめれば寿命が伸びる？
子孫を残す事は、個体として多くのエネルギーを必要とし、個体の寿命を縮める。今回、研究者らは線虫から生殖に関わる細胞に変化する前駆細胞を除去することにより線虫の寿命が劇的に延びるを発見した。しかしこれらの効果は、実際に生殖に関わる細胞を除去しても得られなかった。
研究者らは生殖に関わる細胞が、ホルモンを作り出したりホルモンに反応したりすることによって寿命の長さに影響を与えているだろうと予想している。
論文中では「germ-line stem cells」と書いてある細胞がヒトでは何歳ぐらいの何細胞に当たるのかよくわかんないけど、若いうちにキン玉や子宮取っちゃえば長生きするんでしょうか？
あれ？でも成長ホルモンとか出してたような気が？
第二次性徴とかの子孫を残すためのカラダへの変化が負担が大きいのかな？
子供のまま、長生きしたいヒトはぜひ（＾＾；
(Regulation of life-span by germ-line stem cells inCaenorhabditis elegans.(Science vol.294 no.5554 p.502-505))
2002/01/04
■線虫をコエンザイムＱを含まないエサで飼育すると寿命が延びる
線虫をコエンザイムＱを含まないエサで飼育することにより通常の場合より６０％も寿命が延びることがわかった。以前def-2という遺伝子が欠損している線虫の寿命が延びることが報告されているが、コエンザイムＱをエサから取り除く事で、def-2遺伝子が欠損している線虫の寿命がさらに延びることも分かった。コエンザイムＱは細胞内でエネルギーを作り出すときに働いている脂質電子受容体である。コエンザイムＱが無いことでエネルギー生産の副産物として作られる有害な活性酸素の出現が少なくなることがその原因ではないかと考えられる。または、コエンザイムＱが無いことによるアンバランスな細胞内の状態が、加齢に影響を与える遺伝子の働きを変えているのかもしれない。
マウスやラットで、エサを少なくすると寿命が延びるが、これも活性酸素が減る事が原因と考えられている。Def-2という遺伝子は線虫の神経系で活性酸素を抑制する物質を邪魔している物質である。これら２つと同様にコエンザイムＱを無くす事により活性酸素発生量を減らして寿命を延ばしているのだろう。
(Extension of life-span in Caenorhabditis elegans by a diet lacking Coenzyme Q(Science vol.295 p.120-123))
2002/01/03
■ガンを抑制しすぎると寿命が短くなる
研究者らは、体内でガン抑制に働いている遺伝子p53を異常に活性化させたマウスを作り出した。作成されたマウスを予想通り、ガンの発生率が低かったが、平均寿命は通常のマウスより
20％短かった。また作り出したマウスは低体重、湾曲した背骨、もろい骨などの特徴を持っていた。またこれらのマウスは傷が直りにくかった。P53はこれまで異常を起こした細胞に自殺を命令することによりガンを抑制していると考えられてきたが、今回の結果はこのp53が老化にも関係することを示しており、研究者らは体内に存在し皮膚や、骨を補充している幹細胞がうまく働かなくなるのでは無いかと考えている。
バランスが大切らしい。このp53のような例は、他にも知られている、
たとえば、免疫機能が強い人はウイルスや細菌の感染、毒素などに強いが、逆に強すぎる免疫が自分の正常な細胞を攻撃してしまうリウマチなどの自己免疫疾患になりやすい。
(p53 mutant mice that display early aging-associated phenotypes(Nature vol.415 no.6867 p.45-53))
KEY=【p53】
2001/12/18
■ショウジョウバエの寿命をタンパク質修復物質で伸ばす
体の中には傷ついたタンパク質を修復する仕組みが存在する。またこれらの傷ついたタンパク質は老化と共に体内で増加することが知られている。
今回、研究者らは体内で起こっている修復したタンパク質を直す仕組みの中で最初のステップで働く酵素タンパク（プロテインカルボキシルメチルトランスフェラーゼ（PCMT)）を体内で大量に作り出すハエを作成した。
このハエは周辺の温度によってPCMT生産のスイッチが入るようになっているなっている
スイッチOFFの状態である25℃での飼育では通常のハエと寿命は変わらなかったが、スイッチがONとなる温度29℃で飼育すると通常のハエより平均寿命が３２−３９％伸びた。
研究者らはこれらにより体内のタンパク質修復能力が寿命に影響を与えることを示した。
近いうちにタンパク質修復酵素入り化粧品とか出てきそうだな。
１０年後ぐらいにはタンパク質修復酵素入り魚肉ソーセージとか売ってそう
がんばってほ乳類で試すベシ
(Extension of the Drosophila lifespan by overexpression of a protein repair methyltransferase(PNAS vol.98 no.26 p.14814-14818))
2001/08/28
■ヒトの長生き遺伝子を発見？(ヒトの長生き遺伝子を”発見”か(朝日新聞))
アメリカハーバード大学のグループがヒトの第４番染色体に１００歳までの長寿を可能にする遺伝子があるようだと全米科学アカデミー紀要２日号に発表した。
アメリカ国内の９８歳以上のヒト１３７人とその９１歳以上の兄弟姉妹の合計３０１人の遺伝子を調べたところ、４番染色体に共通の特徴を発見した。
この長寿遺伝子は１つか、数個の遺伝子群と考えられる。
こんな話いくらでもあるさ
2001/08/07
■ペットの老化防止フード開発される(ペットの老化防止？新ペットフードがお目見え(CNN News))
イギリスの食品製造大手のマーズはペットのガンやアルツハイマーを防ぐ新しいペットフードを開発したと発表した。
このペットフードは動物の体内でフリーラジカル(活性酸素)の発生を抑える働きを持っており、DNAの損傷を抑制する。
開発者によるとこのペットフードを2ヶ月使用したところ犬ではDNAの損傷が26％減少し、ネコでは17％減少した。
もちろん食べればヒトでも効くはず
最近、ヒトではなかなか認可されないものをまずペットでやろうという動きが多いね
人工膵臓とか、クローンとかをペットでやろうという動きもあるし
ホントに発売されるなら食べる価値あると思う。
KEY=【アルツハイマー】
2000/12/15
■ショウジョウバエで一つの遺伝子を変更するだけで寿命が倍になった
寿命は遺伝子により決定され、環境によって影響を受けるというのが最近の研究での結論である。研究者らはショウジョウバエで変異を起こすと受精能力や、運動能力に影響を与えず、寿命をおよそ2倍に引き延ばす遺伝子を5つ発見した。
配列を確かめるとこの遺伝子はIndy(I'm not dead yet)と名付けられた遺伝子であった。
これは脂肪や腸といった代謝にかかわるところで発現している遺伝子ある。この遺伝子の変異によりダイエットしているのと同じ環境が作り出され寿命が延びるのではないかと考えられる。
食事制限すると、寿命が延びることは以前から知られていたけど、この遺伝子は何しているんだろう？食べた食物の吸収を悪くしてるの？よくわかりません。もしかしてダイエットに使える？
((Science vol.290 p.2137-2140))
参考文献：science,282,p.943 (1998)
ショウジョウバエで一つの遺伝子(mth)の変異で寿命が35％延びた
2000/12/14
■細胞が老化するのは細胞表面のカベオラが少なくなるためである
正常な細胞は皆、決められた分裂回数を持っており、その回数に近づくと徐々に細胞分裂が遅くなり「細胞老化」状態になる。今回、研究者らは若い細胞と、老化した細胞では、細胞表面のカベオラの量が違うことを発見した。カベオラの構成成分であるカベオリンー１とカベオリンー２は若い細胞と同じくらい含まれているが、これらのカベオリンに機能が無いことがわかった。
著者らは、老化に伴うこれらの細胞表面の変化が、細胞外からの分裂指令シグナルを細胞に伝えにくくし、細胞老化を起こしているのでは無いかと考えている。
初めて聞く説だ。
今後、膜成分にカベオラを増やすような処理をして細胞が分裂を再開するかどうか調べる必要があるだろう。
え？カベオラって何かって？（笑）
(Loss of functional caveolae during senescence of human fibroblasts(J. Cell Physiol vol.187 p.226-235))
2000/10/08
■神経細胞が活性酸素に強くなると寿命が延びる
動物の寿命の長さが神経細胞の受ける活性酸素からのダメージで決まる可能性があるという。線虫においては通常の寿命は２週間ぐらいだが、「daf-2」という遺伝子が壊れると寿命が２〜３倍に延びることが知られている。
daf-2は主に神経系で「抗酸化作用」を押さえる働きをしてらしい。すなわちこのdaf-2が壊れると抗酸化作用が強くなり、すなわち活性酸素による細胞障害が抑制されると考えられる。
この遺伝子が神経系のみで働き、他の部分では働いていないことから神経系の老化が寿命を決めており神経系の寿命を延ばせば個体の寿命も延びるのではないかと言っている。
以前お伝えしたdaf遺伝子と関連あるのかな？線虫とヒトが同じシステムとは思えないな。システムは同じでも種によって実際の寿命を決めている「律速ポイント」はちがうんじゃない？すなわち線虫では神経系が一番寿命が短く、神経系の破綻により生命活動を停止するようになっているが、ヒトがそうとはかぎらないよ。
それにしてもdaf-2ってなんで神経系でのみ抗酸化作用を押さえているんだろう。。。何か意味あるのかな？誰かヒトで試せ
(Regulation of C. elegans life-span by insulinlike signaling in the nervous system(Science vol.290 no.5489 p.147-150))
2000/09/17
■ヴァロンっていう合成ペプチドは癌の成長を抑え、マウスの寿命を延ばした
(A synthetic dipeptide vilon(L-Lys-L-Glu) inhibiyd growth of spontaneous tumors and increases life span of mice(Bokl Biol Sci. vol.372 no.1-6 p.261-263))
2000/09/01
■線虫に活性酸素を取り除く薬投与し寿命を1．5倍に延ばした
生物の老化の一部は体内で酸素が消費される時に生じる活性酸素が様々な障害を引き起こすため起こると考えられている。通常生体内にはこの活性酸素を取り除く働きのあるSODと呼ばれる酵素が働いている。
今回、アメリカ、カリフォルニア州のサイモン・メロブ博士らのグループはこのSODとよく似た働きをする薬剤を線虫に投与した。その結果、ふつうの線虫の平均寿命が21日だったのに対し、投与した線虫の平均寿命は32日に延びた。博士らは今後ネズミなどで同様の実験を計画している。
遺伝子操作やミュータントを作り寿命を延ばした話は最近多いけど、薬剤を投与することにより寿命を延ばしたのはこれが初めてらしい。問題は副作用だね。
線虫なんかじゃ調べられないので、やっぱりネズミさんを使った実験を期待しましょう
この薬は若いうちから飲んでおかないと効果がなさそうだなぁ。。。。
副作用が無ければDHAと共に魚肉ソーセージとかに入れてほしい
(Extension of Life-Span with Superoxide Dismutase/Catalase Mimetics(Science p.1567-1569))
KEY=【活性酸素】
■活性酸素の除去による寿命の延長
活性酸素は体内にありふれた代謝産物であるが、その酸化作用が細胞を老化させていると考えられている。今回研究者らは線虫を活性酸素を取り除く働きをする物質の入った溶液中で飼育することにより寿命を４４％も増加させることに成功した。これらの結果を考えると、線虫においては活性酸素が寿命決定の主な要因となっているようだ。
活性酸素を除去するような物質の入った食べ物とか無いのかな？活性酸素除去しても害にはならないでしょ。
ＤＨＡのようにイロイロなものに入れるべし。人口あふれちゃうかしら？
((Science vol.289 no.5484 p.1567-1569))
2000/08/01
■老化した皮膚を若返らせる事に成功した
これまでの研究で、老化した細胞にテロメラーゼの触媒サブユニット(hTERT)を遺伝子導入すると細胞の寿命が伸びる事が示されている。今回、研究者らはマウスの老化した皮膚細胞をこの方法で若返らせることに成功した。老化した皮膚を移植すると、その皮膚は脆弱で、皮膚の下に水ぶくれなどができる。またDNAアレイなどにより遺伝子発現を調べると、コラーゲンの合成量が落ちていることが分かる。これに対して、老化した皮膚にテロメラーゼ遺伝子を遺伝子導入した後に移植すると、水ぶくれなども出ずコラーゲン合成も若い皮膚と同じように豊富に合成されている事が分かった。
10年後の整形手術はすごそうだ。そして金かかりそうだなぁ。本人のお尻のあたりから皮膚細胞を採取して遺伝子導入、その細胞を増やし、顔の皮膚と張り替える。肌年齢が本当に若返ってしまいますね
高そうだ。お金さえかければ何でも出来る時代がやってきます。
(Telomerase expression restores dermal integrity to in vito-aged fibroblasts in a reconstituted skin model(Exp. Cell. Res vol.258 p.270-278))
KEY=【hTERT】
2000/05/12
■p53は細胞の分裂的老化に関わっており、場合によっては老化抑制に働く
ku80の欠落は放射線に対する感受性を上昇させ、リンパ腫を生じやすくする。また早い時期に老化が現れ、成熟前に分裂的老化が起こる。
ku80欠損マウスで、P53レベルが減少すると、ガンの発生率が上昇する。ku80欠損マウスでは40weeksまでに20％がガンを引き起こすが、さらにp53を欠損させると、16weeksまでにB細胞のリンパ腫を引き起こすようになる。すなわち、P53レベルの減少が、ku80欠損細胞においては分裂的老化をむかえるのを不死化させることにより防いでいる。
ダブル欠損細胞はP53の欠損によりG1・Sチェックポイントが無く、Ku80の欠損のため、ガンマ線、活性酸素に高感受性である。
これらのデータは分裂的老化はp53に依存した細胞周期反応により起こっており、p53はku80欠損マウスにおいてB細胞のリンパ腫の発生を防ぐのに必要であることを示している。
(Analysis of ku80-Mutant Mice and Cells with Deficient Levels of p53(Mol cell Biol vol.20 p.3772))
2000/04/28
■老化した細胞からクローンを作り、テロメアをのばし寿命を延長した。
原文題名：
Extension of cell life-span and telomere length in animals cloned from senescent somatic cells.
Science. 2000 Apr 28;288(5466):665-9.
PMID: 10784448 1999/12/16
■長生きしたかったら。暇なときは目を閉じよう
外界からの刺激を受け取れない線虫（C.elegans)の変異体は通常の線虫より２倍長生きする事が示された。
著者らは、外界からの刺激を受け取れない１１種類の変異体を作製した。daf-19欠損変異体（毛が無い）、体節が欠損（che-2,che-3,osm-1,osm-5,osm-6)。繊毛のある体節が異常（che-3,che-11,daf-10)などなど。。。。
通常の線虫の平均寿命が１８．８日なのに対して、che-2欠損体では２６．８日、che-3欠損体では、平均３７．５日も生きた。
著者らは、これらにより、自然界では餌の入手しやすさや、線虫の個体密度などにより寿命がコントロールされているのだろうと言っている。
細く長く生きてもつまらんね。太く長く生きなくちゃ。
でも活動量が少ない方が長生きするのはよく知られている。例えば、肉体労働者より、頭脳労働者の方が平均寿命が長いそうだ。
ヘレンケラーは長生きしたっけ？
(Regulation of lifespan by sensory perception in Caenorthabditis elegans(Nature vol.42 p.804))
1999/11/25
■遺伝子操作により哺乳類（マウス）の寿命を延ばすことに成功した
今回、著者らはp66shcという。一種類の蛋白質の遺伝子を欠損させることでマウスの寿命を延ばすことに成功した。正常マウスの平均寿命が７６１日だったのに対して、ｐ６６ｓｈｃ欠損マウスは９７３日の平均寿命を持った。 人で言えば８０歳の平均寿命が１０２歳になるようなものである。
生物の老化には、ＤＮＡについた傷が深く関わっている事が知られている。すなわちＤＮＡについて傷の蓄積により老化が起こるというものである。ｐ６６ｓｈｃは紫外線などの障害によりついた時に傷の修復回路のスイッチを入れる遺伝子である。すなわち、この遺伝子を欠損させることによりｐ６６ｓｈｃマウスはＤＮＡの修復能力が常に高まっていると考えられる。
ん〜、なんとも言えないが寿命が延びると言うより、病気に対する耐性が強くなるって感じかな？ＤＮＡの傷のみで老化が起こるわけでは無いのでこの方法だけでは不完全だろう。
Nature 1999 vol.402 p.309
The p66shc adaptor protein controls oxidative stress response and life span in mammals
1999/10/22
■老化に伴って、ミトコンドリアＤＮＡの中で細胞の増殖を司っている部分が損傷しているらしい
ミトコンドリアは細胞の中にあり、細胞が活動するエネルギーを生産する所である。
今回、著者らはＴ４１４Ｇという変異について調べた（ミトコンドリア遺伝子の４１４番目がＴからＧへ変わる変異のこと）
６５歳以上のヒトでは１４人中８人にこの変異が起こっていたが、（５７％）、若い人１３人の中にはこの変異は見られなかった。
ミトコンドリアは体内で使用されるエネルギーを作る重要な組織だからな、老人がすぐ疲れたりするのはミトコンドリアが弱っているせいなのかな？
情報元：
Science 1999 vol.286 no.5440 p.774-779
Aging-dependent large accumulation of point mutations in the human mtDNA control region for replication
1999/02/28
■ヒトの細胞を人工的に不死化させることに成功した。
これまでに、マウスやラットなどげっ歯類の細胞を遺伝子導入することにより不死化することは可能であったが、ヒトの細胞は不可能だった。今回、著者らはこれまでの方法に加えて、テロメラーゼ遺伝子を導入することにより、ヒト細胞も不死化し無限増殖が可能になることをしめした。
細胞の不死化と、ガン化は紙一重なので、単に細胞をガンにしただけともとれる。しかし細胞を一時的にガン化させ、もとに戻すことが可能であるならば、移植置換用の細胞を得る良い方法となるのではないか
(Creation of human tumour cells with defined genetic elements(Nature vol.400 no.6743 p.464-468))
Cation!!注意：このページには動物実験などで得られた研究段階の情報が含まれています。これらはなんら、人間に適用した時の効果を保証するものではなく、これらの情報を元にとった行動によりいかなる不利益を被っても管理人は一切責任を負いません。このページの話はあくまで「情報」としてとらえてください。
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