人間は老化にともない筋肉を失っていきます。なぜ筋肉が失われていくのか詳細なメカニズムが解明されているわけではありませんが、要は新しい筋肉が作られ難くなり、逆に筋肉が減少しやすくなっていることが原因と考えられます。

　中年男性の筋肉量を維持する方法はいくつか知られており、必須アミノ酸、特にロイシンを十分に補給することや運動量を増やすことで筋肉を維持しやすくなることが分かっていますが、もっと自然に必須アミノ酸を豊富に含む肉を多く摂取することが自然で効率的な方法といえます。タンパク質は様々な種類のアミノ酸がつなぎ合わさって出来ておりアミノ酸そのものなのです。

　カナダ、McMaster大学の研究者らは中年男性をボランティアとして雇い、どれぐらいの肉を日常的に食べれば筋肉量を維持出来るか実験を行いました。

(省略されています。全文を読む）

　Keyword:筋肉/157 脂肪/135

ネズミの心臓細胞とシリコンシートで作った人工クラゲ（動画）

　「生物」の仕組みを利用して「メカ」を作る。そんな研究分野がゆっくりとそして着実に進んでいます。今回、アメリカ・カリフォルニア工科大学の研究者らはシリコンシートとネズミの心臓細胞を組み合わせクラゲそっくりに動く「人工クラゲ」を作り出しました（文献1）。研究者らはこの人工クラゲを伝説の怪物「メデューサ」と「人工物」両方の意味を含む「Medusoid」と呼んでいます。

(省略されています。全文を読む）

抗酸化剤をとると、筋肉を維持出来る

一般的に人間は40歳代から筋肉量が減少し、60歳代で急激に低下します。
70歳代の男女2000人の食事状況を調査したところ、ビタミンCとEを食事から多く摂取している高齢者では、筋肉量が保持されているという結果が出たそうです。

発表はDr. Anne Newman(ピッツバーグ大)がGerontological Society of America's annual meetingで発表。

この発表は高容量のサプリメントを飲んでいるかどうかの評価では無いことに注意です。健康的な食生活を心がけている人は、そのほかにも健康的な生活を行っている可能性があります。

遺伝子操作によりミトコンドリアの抗酸化物質量を増やすと運動能力を向上させることが出来る。

また、遺伝子導入による筋肉ドーピングの可能性が示されました。ウイルスベクターを使えばこれまでのドーピングと同じで注射一本で筋肉増強出来、これまでの方法では検出不可能な可能性があります。ただし、この技術はこれまで治療が困難だった病気の治療方法につながる可能性もありそうです。

雑誌：PLOSONE
原文：Ectopic catalase expression in mitochondria by adeno-associated virus enhances exercise performance in mice
発表者：Dejia Li et al(ミズーリ大学(アメリカ))
PMID: 19690612

酸化的ストレスは筋肉の収縮性に影響を与え能力の限界を作る原因と一つと考えられています。しかしながら、これまでの研究では、酸化物質を除去する能力を持った抗酸化物質を遺伝子導入しても運動能力の向上は確認出来ませんでした。ただ、これまでの結果は、導入された抗酸化物質が酸化物質が発生した現場で効率的に酸化物質を排除出来ていなかった可能性も考えられました。

今回の研究では、研究者らは酸化物質を排除出来る「カタラーゼ」をミトコンドリアに導入したネズミをルームランナーで走らせた時の能力が向上するかをテストしました。ミトコンドリアは収縮している筋肉の中でエネルギーを作り出す場所であり、フリーラジカルが発生する場所である。

研究者らはミトコンドリアでのみカタラーゼを発現する組み替えアデノウイルスベクターを作り新生児のネズミの1匹あたり10^12個のウイルスを投与した。

3ヶ月後、マウスの細胞に2〜10倍のカタラーゼが発現しており、筋肉や心臓で機能していることが確認出来ました。そして、細胞を分画してウェスタンブロッティングと免疫染色を行ったところ、導入したカタラーゼの発現がミトコンドリアで起こっていることが確認出来ました。

そして、ミトコンドリアでカタラーゼを発現させたマウスでは何も処理をしていない正常なマウスと比べオスでは18％、メスでは35％の走行距離向上が見られた。足の筋肉を取り出して筋肉を調べたところ違いはなかったことから耐久性のみが向上しているといえます。

以上のように外部より導入した抗酸化物質により運動のパフォーマンスを向上させうることを示すことが出来ました。これらの結果は同様の戦略をとることでラジカルが原因であるほかの病気(デュシェンヌ型筋ジストロフィーなど)の治療方法につながる可能性があります。

contracting muscle：収縮した筋肉
extensor digitorum longus muscle：足の長指伸筋
Duchenne muscular dystrophy：デュシェンヌ型筋ジストロフィー

　Keyword:ミトコンドリア/65

「筋肉を2倍にする」新薬『MYO-029』

• 「筋肉を2倍にする」新薬『MYO-029』 « WIRED_.jp

ある種類の筋ジストロフィーは糖鎖の形成異常が原因である

東京都老人総合研究所や産業技術総合研究所、キリンビールなどの研究グループは筋ジストロフィーの1種であるWalker–Warburg syndromeの原因遺伝子POMT1が、POMT2と共に糖鎖にマンノースという糖を付加するO-mannosyltransferaseという酵素として働いていることを発見した。
これまでの研究で、POMT1が病気の原因遺伝子であること、また筋ジストロフィーの原因タンパクであるα-dystroglycanにO-mannosylation(マンノースを付加する)が起こらなくなると筋ジストロフィーを引き起こす原因となることが報告されているが、今回の報告で、この二つが結びつけられた。

今後、この酵素活性を補ってやることで筋ジストロフィーを治療する方法が開発できるかもしれない

• Demonstration of mammalian protein O-mannosyltransferase activity: Coexpression of POMT1 and POMT2 required for enzymatic activity(PNAS 2004 101(2) p.500-5)
• Demonstration of mammalian protein O-mannosyltransferase activity: Coexpression of POMT1 and POMT2 required for enzymatic activity

　Keyword:筋ジストロフィー/3

心筋細胞を用いたバイオ駆動装置の開発(nikkei)

神奈川県科学技術アカデミー(KAST)の北森「integdade chemistry」プロジェクトは心筋細胞の動きを用いて250マイクロメートルのハイドロゲル製マイクロビラーを振動させる事に成功した。細胞の力によるバイオ駆動装置は世界で初めてであり、電気を使わずに、培養液中のブドウ糖などをエネルギー源として駆動する新しいバイオデバイスの基礎技術になる可能性がある
2002.12.28

遺伝子操作で筋肉増強、君もマッチョに♪

ミオスタチン(GDF8)は筋肉を負に制御するタンパク質である、今回ペンシルベニア大学のTS Khuranaらは筋ジストロフィーのマウスでこのミオスタチンの機能を抑えることにより筋肉が著しく太くなり機能が改善する事を発見した。

具体的には、研究者らはmdx筋ジストロフィーマウスに3ヶ月間ミオスタチンの中和抗体を投与した
正常なヒトでこの遺伝子を抑制すればムキムキになるんでしょうか？
ちなみにウシではこの遺伝子が変異してムキムキになる「ダブルマスル」という現象があるそうです。
ムキムキのウシは肉が堅そうだ♪

• Functional improvement of dystrophic muslce by myostatin blockade (2002 Nature vol.420 p.418-421)

骨髄細胞を移植すると筋肉が再生する

通常の筋肉の再生は筋肉繊維のまわりに存在するsatelliteにより行われる。しかし筋肉の再生にかかわっている前駆細胞の数は通常存在するstellite cellより多いことが分かっている。このことは他の組織から細胞がやってきている事を意味している。
今回、研究者らは遺伝子的に印を付けた骨髄を移植することにより移植した骨髄細胞の一部が筋肉に成っていることを確認した。
これらを利用すれば遺伝的に筋肉に異常がある人を骨髄移植により治療することが出来るかもしれない。

• Muscle regeneration by bone marrow-derived myogenic progenitors.(Science vol.281 no.5379 p.923)