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書籍紹介:最新老化の科学がわかる本(3)  →AGEs(糖化最終産物)(6)




2001.12.18ショウジョウバエの寿命をタンパク質修復物質で伸ばす
2001.08.28ヒトの長生き遺伝子を発見?(ヒトの長生き遺伝子を”発見”か(朝日新聞))
2001.08.07ペットの老化防止フード開発される(ペットの老化防止?新ペットフードがお目見え(CNN News))
2000.12.15ショウジョウバエで一つの遺伝子を変更するだけで寿命が倍になった
2000.12.14細胞が老化するのは細胞表面のカベオラが少なくなるためである
2000.10.08神経細胞が活性酸素に強くなると寿命が延びる
2000.09.17ヴァロンっていう合成ペプチドは癌の成長を抑え、マウスの寿命を延ばした
2000.09.01線虫に活性酸素を取り除く薬投与し寿命を1.5倍に延ばした
2000.09.01活性酸素の除去による寿命の延長
2000.08.01老化した皮膚を若返らせる事に成功した
2000.05.12p53は細胞の分裂的老化に関わっており、場合によっては老化抑制に働く
2000.04.28老化した細胞からクローンを作り、テロメアをのばし寿命を延長した。 /10
1999.12.16長生きしたかったら。暇なときは目を閉じよう
1999.11.25遺伝子操作により哺乳類(マウス)の寿命を延ばすことに成功した
1999.10.22老化に伴って、ミトコンドリアDNAの中で細胞の増殖を司っている部分が損傷しているらしい
1999.02.28ヒトの細胞を人工的に不死化させることに成功した。


2001.12.18

ショウジョウバエの寿命をタンパク質修復物質で伸ばす

体の中には傷ついたタンパク質を修復する仕組みが存在する。またこれらの傷ついたタンパク質は老化と共に体内で増加することが知られている。
今回、研究者らは体内で起こっている修復したタンパク質を直す仕組みの中で最初のステップで働く酵素タンパク(プロテインカルボキシルメチルトランスフェラーゼ(PCMT))を体内で大量に作り出すハエを作成した。
このハエは周辺の温度によってPCMT生産のスイッチが入るようになっているなっている
スイッチOFFの状態である25℃での飼育では通常のハエと寿命は変わらなかったが、スイッチがONとなる温度29℃で飼育すると通常のハエより平均寿命が32−39%伸びた。
研究者らはこれらにより体内のタンパク質修復能力が寿命に影響を与えることを示した。

近いうちにタンパク質修復酵素入り化粧品とか出てきそうだな。
10年後ぐらいにはタンパク質修復酵素入り魚肉ソーセージとか売ってそう
がんばってほ乳類で試すベシ
(Extension of the Drosophila lifespan by overexpression of a protein repair methyltransferase(PNAS vol.98 no.26 p.14814-14818))

2001.08.28

ヒトの長生き遺伝子を発見?(ヒトの長生き遺伝子を”発見”か(朝日新聞))

アメリカハーバード大学のグループがヒトの第4番染色体に100歳までの長寿を可能にする遺伝子があるようだと全米科学アカデミー紀要2日号に発表した。
アメリカ国内の98歳以上のヒト137人とその91歳以上の兄弟姉妹の合計301人の遺伝子を調べたところ、4番染色体に共通の特徴を発見した。
この長寿遺伝子は1つか、数個の遺伝子群と考えられる。

こんな話いくらでもあるさ

2001.08.07

ペットの老化防止フード開発される(ペットの老化防止?新ペットフードがお目見え(CNN News))

イギリスの食品製造大手のマーズはペットのガンやアルツハイマーを防ぐ新しいペットフードを開発したと発表した。
このペットフードは動物の体内でフリーラジカル(活性酸素)の発生を抑える働きを持っており、DNAの損傷を抑制する。
開発者によるとこのペットフードを2ヶ月使用したところ犬ではDNAの損傷が26%減少し、ネコでは17%減少した。

もちろん食べればヒトでも効くはず
最近、ヒトではなかなか認可されないものをまずペットでやろうという動きが多いね
人工膵臓とか、クローンとかをペットでやろうという動きもあるし
ホントに発売されるなら食べる価値あると思う。

2000.12.15

ショウジョウバエで一つの遺伝子を変更するだけで寿命が倍になった

寿命は遺伝子により決定され、環境によって影響を受けるというのが最近の研究での結論である。研究者らはショウジョウバエで変異を起こすと受精能力や、運動能力に影響を与えず、寿命をおよそ2倍に引き延ばす遺伝子を5つ発見した。
配列を確かめるとこの遺伝子はIndy(I'm not dead yet)と名付けられた遺伝子であった。
これは脂肪や腸といった代謝にかかわるところで発現している遺伝子ある。この遺伝子の変異によりダイエットしているのと同じ環境が作り出され寿命が延びるのではないかと考えられる。

食事制限すると、寿命が延びることは以前から知られていたけど、この遺伝子は何しているんだろう?食べた食物の吸収を悪くしてるの?よくわかりません。もしかしてダイエットに使える?

((Science vol.290 p.2137-2140))

参考文献:science,282,p.943 (1998)
ショウジョウバエで一つの遺伝子(mth)の変異で寿命が35%延びた

 Keyword:Indy/1


2000.12.14

細胞が老化するのは細胞表面のカベオラが少なくなるためである

正常な細胞は皆、決められた分裂回数を持っており、その回数に近づくと徐々に細胞分裂が遅くなり「細胞老化」状態になる。今回、研究者らは若い細胞と、老化した細胞では、細胞表面のカベオラの量が違うことを発見した。カベオラの構成成分であるカベオリンー1とカベオリンー2は若い細胞と同じくらい含まれているが、これらのカベオリンに機能が無いことがわかった。
著者らは、老化に伴うこれらの細胞表面の変化が、細胞外からの分裂指令シグナルを細胞に伝えにくくし、細胞老化を起こしているのでは無いかと考えている。

初めて聞く説だ。
今後、膜成分にカベオラを増やすような処理をして細胞が分裂を再開するかどうか調べる必要があるだろう。
え?カベオラって何かって?(笑)
(Loss of functional caveolae during senescence of human fibroblasts(J. Cell Physiol vol.187 p.226-235))

2000.10.08

神経細胞が活性酸素に強くなると寿命が延びる

動物の寿命の長さが神経細胞の受ける活性酸素からのダメージで決まる可能性があるという。線虫においては通常の寿命は2週間ぐらいだが、「daf-2」という遺伝子が壊れると寿命が2〜3倍に延びることが知られている。
daf-2は主に神経系で「抗酸化作用」を押さえる働きをしてらしい。すなわちこのdaf-2が壊れると抗酸化作用が強くなり、すなわち活性酸素による細胞障害が抑制されると考えられる。
この遺伝子が神経系のみで働き、他の部分では働いていないことから神経系の老化が寿命を決めており神経系の寿命を延ばせば個体の寿命も延びるのではないかと言っている。


以前お伝えしたdaf遺伝子と関連あるのかな?線虫とヒトが同じシステムとは思えないな。システムは同じでも種によって実際の寿命を決めている「律速ポイント」はちがうんじゃない?すなわち線虫では神経系が一番寿命が短く、神経系の破綻により生命活動を停止するようになっているが、ヒトがそうとはかぎらないよ。
それにしてもdaf-2ってなんで神経系でのみ抗酸化作用を押さえているんだろう。。。何か意味あるのかな?誰かヒトで試せ
(Regulation of C. elegans life-span by insulinlike signaling in the nervous system(Science vol.290 no.5489 p.147-150))

2000.09.17

ヴァロンっていう合成ペプチドは癌の成長を抑え、マウスの寿命を延ばした

(A synthetic dipeptide vilon(L-Lys-L-Glu) inhibiyd growth of spontaneous tumors and increases life span of mice(Bokl Biol Sci. vol.372 no.1-6 p.261-263))
2000.09.01

線虫に活性酸素を取り除く薬投与し寿命を1.5倍に延ばした

生物の老化の一部は体内で酸素が消費される時に生じる活性酸素が様々な障害を引き起こすため起こると考えられている。通常生体内にはこの活性酸素を取り除く働きのあるSODと呼ばれる酵素が働いている。
今回、アメリカ、カリフォルニア州のサイモン・メロブ博士らのグループはこのSODとよく似た働きをする薬剤を線虫に投与した。その結果、ふつうの線虫の平均寿命が21日だったのに対し、投与した線虫の平均寿命は32日に延びた。博士らは今後ネズミなどで同様の実験を計画している。

遺伝子操作やミュータントを作り寿命を延ばした話は最近多いけど、薬剤を投与することにより寿命を延ばしたのはこれが初めてらしい。問題は副作用だね。
線虫なんかじゃ調べられないので、やっぱりネズミさんを使った実験を期待しましょう
この薬は若いうちから飲んでおかないと効果がなさそうだなぁ。。。。
副作用が無ければDHAと共に魚肉ソーセージとかに入れてほしい
(Extension of Life-Span with Superoxide Dismutase/Catalase Mimetics(Science p.1567-1569))

2000.09.01

活性酸素の除去による寿命の延長

活性酸素は体内にありふれた代謝産物であるが、その酸化作用が細胞を老化させていると考えられている。今回研究者らは線虫を活性酸素を取り除く働きをする物質の入った溶液中で飼育することにより寿命を44%も増加させることに成功した。これらの結果を考えると、線虫においては活性酸素が寿命決定の主な要因となっているようだ。

活性酸素を除去するような物質の入った食べ物とか無いのかな?活性酸素除去しても害にはならないでしょ。
DHAのようにイロイロなものに入れるべし。人口あふれちゃうかしら?
((Science vol.289 no.5484 p.1567-1569))

2000.08.01

老化した皮膚を若返らせる事に成功した

これまでの研究で、老化した細胞にテロメラーゼの触媒サブユニット(hTERT)を遺伝子導入すると細胞の寿命が伸びる事が示されている。今回、研究者らはマウスの老化した皮膚細胞をこの方法で若返らせることに成功した。老化した皮膚を移植すると、その皮膚は脆弱で、皮膚の下に水ぶくれなどができる。またDNAアレイなどにより遺伝子発現を調べると、コラーゲンの合成量が落ちていることが分かる。これに対して、老化した皮膚にテロメラーゼ遺伝子を遺伝子導入した後に移植すると、水ぶくれなども出ずコラーゲン合成も若い皮膚と同じように豊富に合成されている事が分かった。

10年後の整形手術はすごそうだ。そして金かかりそうだなぁ。本人のお尻のあたりから皮膚細胞を採取して遺伝子導入、その細胞を増やし、顔の皮膚と張り替える。肌年齢が本当に若返ってしまいますね
高そうだ。お金さえかければ何でも出来る時代がやってきます。
(Telomerase expression restores dermal integrity to in vito-aged fibroblasts in a reconstituted skin model(Exp. Cell. Res vol.258 p.270-278))

 Keyword:hTERT/1


2000.05.12

p53は細胞の分裂的老化に関わっており、場合によっては老化抑制に働く

ku80の欠落は放射線に対する感受性を上昇させ、リンパ腫を生じやすくする。また早い時期に老化が現れ、成熟前に分裂的老化が起こる。
ku80欠損マウスで、P53レベルが減少すると、ガンの発生率が上昇する。ku80欠損マウスでは40weeksまでに20%がガンを引き起こすが、さらにp53を欠損させると、16weeksまでにB細胞のリンパ腫を引き起こすようになる。すなわち、P53レベルの減少が、ku80欠損細胞においては分裂的老化をむかえるのを不死化させることにより防いでいる。
ダブル欠損細胞はP53の欠損によりG1・Sチェックポイントが無く、Ku80の欠損のため、ガンマ線、活性酸素に高感受性である。
これらのデータは分裂的老化はp53に依存した細胞周期反応により起こっており、p53はku80欠損マウスにおいてB細胞のリンパ腫の発生を防ぐのに必要であることを示している。

(Analysis of ku80-Mutant Mice and Cells with Deficient Levels of p53(Mol cell Biol vol.20 p.3772))

2000.04.28

老化した細胞からクローンを作り、テロメアをのばし寿命を延長した。

↑BTW

  • Extension of cell life-span and telomere length in animals cloned from senescent somatic cells.
Science. 2000 Apr 28;288(5466):665-9. PMID:10784448

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1999.12.16

長生きしたかったら。暇なときは目を閉じよう

外界からの刺激を受け取れない線虫(C.elegans)の変異体は通常の線虫より2倍長生きする事が示された。

著者らは、外界からの刺激を受け取れない11種類の変異体を作製した。daf-19欠損変異体(毛が無い)、体節が欠損(che-2,che-3,osm-1,osm-5,osm-6)。繊毛のある体節が異常(che-3,che-11,daf-10)などなど。。。。

通常の線虫の平均寿命が18.8日なのに対して、che-2欠損体では26.8日、che-3欠損体では、平均37.5日も生きた。

著者らは、これらにより、自然界では餌の入手しやすさや、線虫の個体密度などにより寿命がコントロールされているのだろうと言っている。



細く長く生きてもつまらんね。太く長く生きなくちゃ。
でも活動量が少ない方が長生きするのはよく知られている。例えば、肉体労働者より、頭脳労働者の方が平均寿命が長いそうだ。
ヘレンケラーは長生きしたっけ?
(Regulation of lifespan by sensory perception in Caenorthabditis elegans(Nature vol.42 p.804))

1999.11.25

遺伝子操作により哺乳類(マウス)の寿命を延ばすことに成功した

今回、著者らはp66shcという。一種類の蛋白質の遺伝子を欠損させることでマウスの寿命を延ばすことに成功した。正常マウスの平均寿命が761日だったのに対して、p66shc欠損マウスは973日の平均寿命を持った。 人で言えば80歳の平均寿命が102歳になるようなものである。
生物の老化には、DNAについた傷が深く関わっている事が知られている。すなわちDNAについて傷の蓄積により老化が起こるというものである。p66shcは紫外線などの障害によりついた時に傷の修復回路のスイッチを入れる遺伝子である。すなわち、この遺伝子を欠損させることによりp66shcマウスはDNAの修復能力が常に高まっていると考えられる。

ん〜、なんとも言えないが寿命が延びると言うより、病気に対する耐性が強くなるって感じかな?DNAの傷のみで老化が起こるわけでは無いのでこの方法だけでは不完全だろう。

Nature 1999 vol.402 p.309
The p66shc adaptor protein controls oxidative stress response and life span in mammals

1999.10.22

老化に伴って、ミトコンドリアDNAの中で細胞の増殖を司っている部分が損傷しているらしい

ミトコンドリアは細胞の中にあり、細胞が活動するエネルギーを生産する所である。
今回、著者らはT414Gという変異について調べた(ミトコンドリア遺伝子の414番目がTからGへ変わる変異のこと)
65歳以上のヒトでは14人中8人にこの変異が起こっていたが、(57%)、若い人13人の中にはこの変異は見られなかった。

ミトコンドリアは体内で使用されるエネルギーを作る重要な組織だからな、老人がすぐ疲れたりするのはミトコンドリアが弱っているせいなのかな?

情報元:
Science 1999 vol.286 no.5440 p.774-779
Aging-dependent large accumulation of point mutations in the human mtDNA control region for replication
 

1999.02.28

ヒトの細胞を人工的に不死化させることに成功した。

これまでに、マウスやラットなどげっ歯類の細胞を遺伝子導入することにより不死化することは可能であったが、ヒトの細胞は不可能だった。今回、著者らはこれまでの方法に加えて、テロメラーゼ遺伝子を導入することにより、ヒト細胞も不死化し無限増殖が可能になることをしめした。

細胞の不死化と、ガン化は紙一重なので、単に細胞をガンにしただけともとれる。しかし細胞を一時的にガン化させ、もとに戻すことが可能であるならば、移植置換用の細胞を得る良い方法となるのではないか
(Creation of human tumour cells with defined genetic elements(Nature vol.400 no.6743 p.464-468))


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