カテゴリー:アンチエイジング・老化抑制 TW↑B
前のページへ|2ページ目/3|次のページへ(123・)
下位カテゴリー
書籍紹介:最新老化の科学がわかる本(3)  →AGEs(糖化最終産物)(6)




2007.07.24p53を活性化させたマウスはガンになりにくくなり、老化が遅延する。
2007.06.21カロリー制限により体温の低下が見られる(サルによる実験)
2007.06.21低体温の人は長生きかもしれない
1998.01.16ヒト正常細胞にテロメラーゼを遺伝子導入して細胞の寿命をのばした /9
2007.05.16水素が有害な活性酸素を除去すると発表
2003.06.2475歳以上は延命不要論、ドイツ自治体や、健康保険の破綻の進むドイツで社会学者らがこんな事を主張しているらしい
2007.01.24オリーブオイルにがん抑制効果、少量で細胞の酸化を抑制(asahi) /6
2006.10.11p16(INK4a)タンパクが加齢に伴う老化を引き起こす
2005.10.11テロメアの長さとテロメラーゼ活性が表皮幹細胞の移動に関わっている /5
2005.08.26Kloho(クロトー)というホルモンで老化が抑制される(science)
2005.06.26脳の老化防止に葉酸が有効とオランダの研究者が発表(CNN)
2005.06.24ミトコンドリアの活性酸素を除去し、マウスの寿命を延ばした(science)
2005.02.24伊藤忠がアンチエイジング事業のセルガレージに出資(nikkei)
2004.12.06テストステロン投与による老人若返り療法
2004.12.06テストステロンなどによるホルモン療法は本当にリスクよりメリットが大きいのか?
2004.08.13長寿を保証するたんぱく質発見
2004.07.06ヒトの脳が老化する仕組みが分かってきた
2003.12.02老人の筋肉が衰える理由を解明
2003.12.01ビタミンDを過剰にとっても若返らない
2003.10.15大きなコレステロール粒子を持つヒトの方が長生き出来る
2003.05.14GABAで老人の脳が蘇る(CNN)
2003.04.10肉食を減らせば長生きできる(nikkei)
2003.03.1294歳の骨髄細胞を若返らせ、心臓の細胞を作ることに成功 /6
2003.02.18ヒトの長寿遺伝子見つかる
2002.12.19死にかけた脳細胞を延命(yomiuri)
2002.10.24線虫の老化を仕組み解明が一歩進む
2002.08.02摂取カロリーを抑えることでヒトでも寿命が延びる?
2002.01.18子供を作るのをあきらめれば寿命が伸びる?
2002.01.04線虫をコエンザイムQを含まないエサで飼育すると寿命が延びる
2002.01.03ガンを抑制しすぎると寿命が短くなる


2007.07.24

p53を活性化させたマウスはガンになりにくくなり、老化が遅延する。

↑BTW

Delayed ageing through damage protection by the Arf/p53 pathway.
Nature. 2007 Jul 19;448(7151):375-9.PMID: 17637672

研究者等はガン抑制遺伝子p53とp53を活性化することが知られているArf(Cdkn2a locus)を活性化したマウスを作りだしその性質を調べました。するとガンの発生率が低下し、また老化に伴い生じる様々な細胞ダメージが減少することが確認されました。

 Keyword:Arf/1
           記事ごとのページ・コメント欄


2007.06.21

カロリー制限により体温の低下が見られる(サルによる実験)

↑BTW

これまでカロリー制限で寿命が延びることがマウスなどの齧歯類で証明されているが、このメカニズムに関しては詳しく解明されていない。

今回、研究者らはrhesus monkeyにカロリー制限をしたところ、30%のカロリー制限を6年間続けたサルで平均体温が0.5℃低いことを確認した。また1ヶ月間30%のカロリー制限をした2.5歳のサルは体温が1℃低かった。そしてこれらのサルでは24時間のエネルギー消費量が24%低いことを確認した。

このようにカロリー制限によりカロリー消費量が減少し、このことが活性酸素などの生成量を減らし寿命を延長させている可能性が考えられる。

Calorie restriction lowers body temperature in rhesus monkeys, consistent with a postulated anti-aging mechanism in rodents.
Proc Natl Acad Sci U S A. 1996 Apr 30;93(9):4159-64、PMID: 8633033

           記事ごとのページ・コメント欄


2007.06.21

低体温の人は長生きかもしれない

↑BTW

アメリカのScripps研究所の研究者達は脳内の温度調整機能を持った部分が高温になるように遺伝子操作したマウスを作り出した。このマウスは脳内の温度調整部分のみが0.3℃ほど通常のマウスよりも高いが、身体全体が高温だと温度調整機能が誤作動を起こすのか、身体の他の部分は0.3℃ほど通常のマウスよりも低体温になった。そして、このマウスは通常のマウスよりもオスで12%、メスで20%長い平均寿命を示した。

また、この遺伝子操作されたマウスは体重が通常のマウスよりも重く、食事制限をした場合にも体重の減少率が低かった。この遺伝子操作によりマウスの消費カロリーが減少し、活性酸素などの細胞障害が減少したことが平均寿命を延ばした理由だと考えられる。

人間の平均体温も高い人もいれば低めの人もいるが、これらの人の間で平均寿命が異なることがあるのかもしれない。

nsgenic mice with a reduced core body temperature have an increased life span.
Science. 2006 Nov 3;314(5800):825-8、PMID: 17082459

           記事ごとのページ・コメント欄


1998.01.16

ヒト正常細胞にテロメラーゼを遺伝子導入して細胞の寿命をのばした

↑BTW

ヒトの正常細胞は分裂回数が決まっており、最終的には”replicative senescence(分裂的老化)”状態になる。以前から染色体の両側にあるテロメアの短小化が老化を引き起こす分子時計として働いているのではないかと言われてきた。この仮説を確かめるためヒト正常細胞にテロメラーゼを導入したところ、細胞は分裂を繰り返すごとにテロメアが長くなり、活発に増殖し、老化した細胞に現れる「β-galactosidase」が減少した。

テロメアによる細胞分裂寿命は、テロメラーゼの遺伝子導入により回避できることがこれから分かる。遺伝子導入法は近年、めざましい勢いで技術が進歩しており、この方法だけでも100歳まで「お肌つるつる」に出来るだろう。

いわゆる老衰の原因の一つとして腸壁細胞が分裂寿命をむかえ、腸の機能低下から栄養をうまく吸収出来なくなる事が知られている。これもテロメラーゼの導入により回避できるのではないだろうか。

まぁ、通常回数よりも多く分裂させるわけだからガン化する確率も少しあがるだろうが

  • Extension of Lige-span by Introduction of Telomerase into Normal Human Cells. Science 1998,vol 279 p.349. PMID:9454332

           記事ごとのページ・コメント欄(9〜)


2007.05.16

水素が有害な活性酸素を除去すると発表

↑BTW

発表したのは日本医科大の太田成男教授らのグループ。

  • 培養細胞に人工的に活性酸素を発生させ、水素を添加すると有害な「ヒドロキシラジカル」の量が減少し、細胞死が抑制された
  • 酸化力の弱い他の活性酸素の量は減少しなかった。
  • 脳梗塞のマウスに水素ガスを吸わせると、脳障害の進行を阻止出来た。濃度2%では国内で使用されている治療薬以上の効果を示した。
体内に蓄積することは無いだろうし、爆発の危険性させ排除すれば以外と安全な治療になりえるのかも。

  • Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals. Nat Med.

 Keyword:脳梗塞/9
           記事ごとのページ・コメント欄


2003.06.24

75歳以上は延命不要論、ドイツ自治体や、健康保険の破綻の進むドイツで社会学者らがこんな事を主張しているらしい

↑BTW

間違いなく将来、日本も同じ議論が出るでしょう
医療はすすみ、延命技術は進歩するでしょうが
長生き出来るのは金持ちだけでしょう

           記事ごとのページ・コメント欄


2007.01.24

オリーブオイルにがん抑制効果、少量で細胞の酸化を抑制(asahi)

↑BTW

デンマーク大学病院の研究グループの研究を2006年12月27日の英国デイリーエクスプレスが報じる。

研究者らは欧州5カ国の20〜60才の健康な男子182名を調査、1日あたり25ミリリットルのオリーブオイルを2週間にわたって摂取したところ、摂取前よりも13%細胞の酸化度合いが減少していた。

毎日25ミリリットルって太る気がしますが

 Keyword:オリーブオイル/1
           記事ごとのページ・コメント欄(6〜)


2006.10.11

p16(INK4a)タンパクが加齢に伴う老化を引き起こす

↑BTW

老化の一部はまるで誰かがわざと決めているかのようにプログラムされていることが知られていますが、今回見つかったp16(INK4a)は加齢に伴い老化を促進する働きを持っているようです。p16(INK4a)を持たないマウスを遺伝子操作で作り出すと、そのマウスは加齢による老化現象が抑制され、毒物のダメージを受けた後の生存率が高まりました。

p16(INK4a)というタンパクは加齢に伴い細胞内で量が増加することが知られています。今回、p16(INK4a)を持たないマウスを作り出したところ加齢に伴い起こるはずの脳内での神経細胞の増殖の低下や、多能性幹細胞の比率の低下といった現象が抑制された。p16(INK4a)は細胞増殖に関わるCdk4キナーゼを阻害し細胞老化に関係していることが報告されていますが、今回の報告は老化に伴いp16(INK4a)が増加することが老化現象を引き起こす原因となっていることを意味しています。ただし腸管の神経細胞などではp16(INK4a)を欠損させたマウスでも脳内で見られたような老化の抑制が見られなかったことから場所によってこのたんぱく質の老化促進作用の強さが違うと考えられます。

また、p16(INK4a)で阻害されるCd4kキナーゼはすい臓内でインスリンを作り出すすい臓β細胞の増殖に必要です。p16(INK4a)を通常よりも多く持つように遺伝子操作されたマウスはすい臓β細胞の増殖能力が低下し、p16(INK4a)を持たないマウスでは老齢になっても増殖能力の低下が起こりにくくなりました。さらに実験的に毒素をすい臓β細胞に作用させたあとの生存率を調べると、p16(INK4a)欠損マウスの方が高い生存率を示しました。毒素によりすい臓β細胞がダメージを受けた後に生存するためにはすい臓β細胞が増殖し再生することが必要ですが、p16(INK4a)欠損マウスではすい臓β細胞の増殖能力が高いため高い生存率を示したと考えられます。

p16(INK4a)の阻害作用を持つ薬を開発すれば老化を抑制する薬となるでしょう。ただしp16(INK4a)は別名「ガン抑制遺伝子」として知られており、発ガンの可能性は上昇することが予想されます。
老化と発ガンは表裏一体です。


  • p16INK4a induces an age-dependent decline in islet regenerative potential. Nature 443, 453-457
  • Increasing p16INK4a expression decreases forebrain progenitors and neurogenesis during ageing. Nature 443, 448-452

           記事ごとのページ・コメント欄


2005.10.11

テロメアの長さとテロメラーゼ活性が表皮幹細胞の移動に関わっている

↑BTW

表皮組織を一定のサイクルで新陳代謝させ、常に一定に保つ仕組みには幹細胞が関与している事が知られている。幹細胞はニッチという特殊な部分に存在しており、ここにいる限りは表皮に分化せずに自己複製を繰り返し幹細胞として増殖している。この幹細胞がいったんニッチを出ると分化して表皮細胞に分化し表皮の恒常性の維持に働くが、どのようにニッチからの移動が制御されているかは不明な点が多い。

今回、研究者らはマウスを用いた実験で、テロメラーゼの活性と「テロメアの長さ」自体がこの移動を制御している可能性を発見した。

研究者らが、まず細胞内のテロメアの長さを短くしたところ、幹細胞のニッチ外への移動が阻害され、毛髪の成長や増殖が抑制された。これに対し、テロメアの長さを変化させずにテロメラーゼ(Tert)を大量に発現させると幹細胞の移動や毛髪の成長、増殖が促進されるという逆の効果が得られた。これらの事はテロメラーゼの活性だけでなく、テロメアの長さそのものも幹細胞のニッチから外への移動に関わっていることを意味しており、これらの研究はテロメアやテロメラーゼがガンや老化にどのように関わっているのかを知るための重要な手がかりとなるだろう。

  • Effects of Telomerase and Telomere Length on Epidermal Stem Cell Behavior. Science, Vol 309, Issue 5738, 1253-1256, 19 August 2005

           記事ごとのページ・コメント欄(5〜)


2005.08.26

Kloho(クロトー)というホルモンで老化が抑制される(science)

↑BTW

この研究者らはKlothoという遺伝子の発現を失ったマウスは老化に伴う様々な症状が早まる事を以前に報告している。今回、マウスにKlothoを過剰に作らせたところ寿命を延ばすことが出来た。
Klothoは体内を循環するホルモンであり、細胞表面のレセプターに結合し、そして細胞内のインスリンとIGF-1のシグナルを抑制する。
Klotho欠損マウスの老化の特徴はインスリンやIGF-1シグナルの異常でも確認されるものである。
これらの事はKlothoによるインスリンやIGF-1シグナルの抑制が老化防止に役立つ事を意味しており、Klothoタンパクが老化抑制ホルモンとして機能するかもしれない。

原文:
Suppression of Aging in Mice by the Hormone Klotho
Published online 25 August 2005(science)

 Keyword:Klotho/1
           記事ごとのページ・コメント欄


2005.06.26

脳の老化防止に葉酸が有効とオランダの研究者が発表(CNN)

ワシントンで行われたアルツハイマー予防学会で研究者らは葉酸が脳の老化を抑制する事を発表した。

研究者らは、50〜75才の男女818人を2つのグループに分け、片側のグループのみに葉酸800μgを含むサプリメントを与え、もう片側には偽物の薬を毎日与えた。
葉酸を飲んでいる人の血液中の葉酸量は3年後には5倍に上昇しており、ホモシステイン量は25%に減少していた。
そして、3年後に記憶力と認知速度を測定した。
その結果、葉酸を摂取したグループでは記憶力の試験で偽薬を飲んでいたグループよりも平均5.4才若いレベルを示し、情報処理能力では2才若く、また認知速度も実際の年齢より1.9才若い年齢を示した。

 Keyword:葉酸/5


2005.06.24

ミトコンドリアの活性酸素を除去し、マウスの寿命を延ばした(science)

研究者らはほ乳類の寿命と活性酸素の関係を調べるため、活性酸素を除去する酵素「カタラーゼ」を細胞内の様々な場所で過剰に持つ遺伝子改変マウスを作り出した。するとミトコンドリアでカタラーゼを過剰に持つマウス(MCAT)の寿命が通常のマウスと比較し、平均寿命が5ヶ月、最大寿命が5.5ヶ月延長した。(マウス166匹による実験の結果)
マウスの体内を調べると活性酸素の量が低く押さえられており、筋肉も健康であり、白内障の発症も遅くなった。

これらの実験は、寿命を決める要因の一つがミトコンドリアが活性酸素によりダメージを受ける為であるという説を指示している。

原文:
Extension of Murine Life Span by Overexpression of Catalase Targeted to Mitochondria
Science, Vol 308, Issue 5730, 1909-1911, 24 June 2005

2005.02.24

伊藤忠がアンチエイジング事業のセルガレージに出資(nikkei)

伊藤忠商事は老化に伴う身体能力や容姿の衰えを改善する「アンチエイジング(抗加齢)」事業に本格参入する。
まずこの分野で事業展開を行っているセルガレージに4.1%出資し3年後に100億円前後の売り上げを目指す。
セルガレージは抗加齢分野で研究実績のある米井抗加齢研究所と提携しており学術的根拠のあるアンチエイジング関連製品の開発・事業化を進めている。

 Keyword:伊藤忠/1 セルガレージ/1 米井抗加齢研究所/1


2004.12.06

テストステロン投与による老人若返り療法

フィラデルフィア、ペンシルベニア医科大学の研究者らの報告
男性は老化と共に、テストステロンの量が減少し、体脂肪が増加する。そして筋肉の柔らかさが減少する。これらの老化を抑制する事を目的としてテストステロンを投与する治療が行われている。今回、研究者らはランダムに108人の65才以上の男性を抽出し、テストステロンのパッチまたは偽の薬(placebo)のパッチを36ヶ月にわたって与えた。このテストは治療を受ける方も、治療を行う医師も双方とも誰が偽薬を投与され、誰が本当のテストステロンを投与されているのか分からないようにして実験した(double blind study)
108人中、96人の男性が36ヶ月の試験を完全に終了したが、これらの男性を調べたところ、テストステロンパッチを貼られた男性で平均ー3kg±0.5kgの体重減少が見られた。偽薬(placebo)では-0.7kg±0.5kgしか体重は減少していなかった。
また、テストステロンを投与された男性で中性脂肪を除いた体重(Lean body mass)が1.9±0.3kg上昇した。これに対し、偽薬グループでは0.2±0.2kgしか増えなかった。
どの部分の体格が変化したかを場所ごとに調べると、主に脂肪が減ったのは腕と足、筋肉が主に増えたのは胴体であった。このように老人にテストステロンを投与する事で老化に伴う体力の衰退を押さえることが出来た。

  • 原著:Effect of testosterone treatment on body composition and muscle strength in men over 65 years of age. J Clin Endocrinol Metab. 1999 Aug;84(8):2647-53.

2004.12.06

テストステロンなどによるホルモン療法は本当にリスクよりメリットが大きいのか?

・2003年にテストステロンが処方されているアメリカ人男性は200万人を越える、
99年には90万人であった。
・本当にリスクよりもメリットが大きいかはまだ議論されている。

・処方されている男性の30%が19〜45歳、これらは死ぬまで続けられるだろう。
・精巣によるテストステロン産生は思春期に高まり、20,30代は高レベルに保たれ、その後は年1%ずつ低下していく
・女性の卵巣でも男性の10%程度作られている。
・前立腺内の潜在的なガン細胞が増殖する可能性有り
一部の試験ではテストステロンレベルを下げることで前立腺腫瘍の成長を遅らせることが分かっている。
・2002年に行われた女性ホルモン療法の結果はリスクがメリットを上回るというものだった。これを受けてテストステロン療法も疑われている。
・女性のテストステロン使用が注目されている。女性にテストステロンを投与すると性機能が回復する。
精巣摘出後にテストステロンレベルが下がった女性にテストステロンを処方すると性交回数が増えた。
これらには吹き出物を増やし、体毛を濃くする副作用が知られている。

  • Hormone therapy: a dangerous elixir?.Nature. 2004 Sep 30;431(7008):500-1

2004.08.13

長寿を保証するたんぱく質発見

発表先は8月12日のEMBO J
見つけたたんぱく質は「MBF1」といい、活性酸素の防御にかかわるAP-1タンパクの酸化を防ぐ役割をしているそうです。
実験的にMBF1遺伝子を壊したショウジョウバエを作ったところ、ストレスにより寿命が4分の3になったそうです。

2004.07.06

ヒトの脳が老化する仕組みが分かってきた

26歳〜106歳のヒトの前頭葉皮質の遺伝子発現を調べたところ、40歳を越えたあたりから減少する遺伝子群が発見された。これらは脳神経の柔軟さや、神経細胞の物質輸送、エネルギー生産において中心的な役割を担っている遺伝子である。そしてこれらは抗酸化作用や壊れたDNAの修復も行っている。このような減少によりヒトの脳の老化は引き起こされているらしい
発表先はnature
Vol 429 No 6994 pp789-906
Gene regulation and DNA damage in the ageing human brain

2003.12.02

老人の筋肉が衰える理由を解明

筋肉には絶えず再生するためのsatellite cellという細胞がいるが、老人になるとこの細胞の増殖が悪くなり、結果として筋肉が衰える。
今回、研究者らはsatellite cellの衰えがNotchの活性化の低下である事を明らかにした。NotchのリガンドDeltaの発現量が低下するため、Notchが活性化しなくなるらしい
実験では若いマウスのNotchの働きを抑制する事により筋肉が衰えること、Deltaを老人の筋肉で大量に発現させる事により筋肉が復活する事を証明している。

これは使える!!!

報告はscience 2003,Volume 302Number 5650,p1575-1577(Notch-Mediated Restoration of Regenerative Potential to Aged Muscle)


2003.12.01

ビタミンDを過剰にとっても若返らない(MEDLINEplus)

高齢者は体内でのビタミン合成能力が低下し、ビタミンDが欠乏する傾向にある。また、食事からのビタミンDの摂取量も低下傾向にある。近年、若返りを目的としてビタミンD摂取を進めるような風潮があるが、今回の研究でビタミンDにより若返ったりしない事が報告された。

ビタミンDの機能は主にカルシウムの吸収を促進し骨の形成を助けることである。また、ビタミンDは筋力の改善に関与するとも言われている。

今回、コネチカット大学の研究グループは65-87才の男性65人を2つのグループに分け、一方には6ヶ月にわたりビタミンD1000IUをカルシウム500mgと共に毎日投与した。もう一方にはカルシウムのみを投与した。

その結果、ビタミンDを投与したグループでは、血中ビタミンD濃度は上昇したが、
筋力や知覚に差は見られなかった。

Journal of the American Geriatrics Society 2003, 51(12) p.1762

 Keyword:ビタミンD/5 カルシウム/7


2003.10.15

大きなコレステロール粒子を持つヒトの方が長生き出来る

研究者らは1998年〜2002年の間に、長寿グループとして平均年齢98.3歳のユダヤ人とその子供(平均年齢68.3歳)合計213人を、また通常のヒトグループとして年齢の同じユダヤ人258人や、その他の人589名をいろいろ比較しました。
これらを比較したところよく健康との関係が言われている血液中のコレステロール濃度には差はありませんでしたが、長寿に人々、および、その子孫には血液中のコレステロール粒子が大きい傾向にある事が分かりました。
また、コレステロールエステル変換酵素(CETP:Cholesteryl ester trasfer protein)遺伝子の405番目のイソロイシンがバリンに変化しているヒトは(VV genotype)このコレステロール粒子サイズが大きくなる事が知られていますが、この遺伝子を調べたところ、通常のヒトと比べ、長寿のヒトでは男で2.9倍、女で2.7倍、その子孫では男で3.6倍、女では1.5倍この遺伝子の数が多い事が分かりました。

CNNによると現在では長生きするヒトはなんらかの遺伝的要因があるという説が有力で、様々な角度から研究されているそうです。

コレステロール粒子は大きい方が、動脈硬化の原因となる血液壁への沈着が起きにくくなるなどの理由で健康的だと考えられています。
今回の報告ではコレステロール粒子を大きくする働きをする、「ある遺伝子」を持つ家系のヒトが長生きできるという報告になっていますが、コレステロールの粒子を大きくする薬の開発も進んでおり、適切な運動でコレステロールサイズを変える事も可能だという研究もあるそうです。

(Unique Lipoprotein Phenotype and Genotype Associated With Exceptional Longevity(JAMA vol.290 no.15 p.2030-2040))
http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/290/15/2030

 Keyword:コレステロール/12


2003.05.14

GABAで老人の脳が蘇る(CNN)

GABA(ガンマアミノ酪酸)を年寄りの脳に注入すると若者の脳と同じように働くそうです。
一方、若者の脳に注入しても効果は無かったとか
GABAって麻薬だよね?(^^;老人にだけ認可だそうぜ♪

 Keyword:GABA/6


2003.04.10

肉食を減らせば長生きできる(nikkei)

ドイツのガン研究センター(DKFZ)の調査によると、肉を食べない人の方が長生きする傾向があるそうだ
1978年〜1999年の間に10歳〜70歳の人を
1.菜食主義、まったく肉を食べない
2.卵や乳製品は食べるが、肉はまったく食べない
3.たまには肉も食べる
彼らは一般の人の死亡率を100とした時、死亡率59とはっきりと長生きだった。

2003.03.12

94歳の骨髄細胞を若返らせ、心臓の細胞を作ることに成功

↑BTW

 2003年3月12日に行われた再生医療学会で、国立成育医療センター(東京都)と慶応大医学部のグループが発表したところによると、94歳の女性から骨髄細胞を摘出し、テロメアを延ばす働きをする酵素を導入したところ、若い人と同じように増殖をい示し、この細胞を使って心臓の細胞を作ったのとの事。作り出した心臓の細胞はマウスに移植したところ、心臓の細胞として拍動しており、きちんと働くことを確認出来た。

           記事ごとのページ・コメント欄(6〜)


2003.02.18

ヒトの長寿遺伝子見つかる

アメリカハーバード大学、バイオベンチャー企業「センタジェネティクス」などの研究チームはヒトで初めて長寿のヒトに共通の遺伝子を発見したと発表した。

研究チームのアンニバーレイ・プーカ医師らは、100歳以上のヒトや100歳前後の兄弟姉妹がいる137組の家族に協力してもらい308人のDNAを調べ長寿者に共通する遺伝子をコンピューター解析したところ4番染色体上にあるCGX−1を見つけた。
詳細は数ヶ月以内に明らかにするという。

読売新聞には悪いが、この程度の発表既にいくらでも報告があります。

http://kamo.pos.to/amrit3/2002_4.html

2002.12.19

死にかけた脳細胞を延命(yomiuri)

日本医大老人病研究所の太田成男所長らのグループが成功しPNASで発表した。
研究グループはアポトーシスを一時的に抑える働きのある既に知られているたんぱく質を遺伝子工学的に改造し強化し脳障害を起こしたネズミの腹腔内に注射した。何も注射しないネズミは1週間で神経細胞が死滅したが、強化たんぱく質を脳に注入すると平均30?40%、最大で80%の細胞の死滅が防止できた。詳しい仕組みはまだ分かっていないが、強化タンパクが細胞を分解する酵素の働きを抑えるようにカルシウムを調節するためでは無いかと考えられる。
研究チームはこの他にも同じ現象を薬物でダメージを与えた肝臓で確認しており脳神経以外にも応用できる可能性が考えられる。

2002.10.24

線虫の老化を仕組み解明が一歩進む

ニュージャージー州立大学の M Driscoll達は線虫を用いて老化現象とは何かを解析した。
線虫は老化研究の重要なモデル動物である、これまで50以上の長い寿命を持つ線虫が作られている。
しかし線虫においては老化の病理的状態が詳しく知られていないので、遺伝的な要因と病理的な現象を結びつけることが出来なかった。
これらの線虫のカラダを調べたところ、線虫では神経系は老化によってほとんど衰えていないことが分かった。これに対し、筋肉は人と同様に劣化していた。寿命が延びる変異体は特定の細胞の老化が送れていることが原因であることがわかった。
また詳細な細胞劣化が観察可能になった事で分かったことだが、同じ変異体でも個体によって個体差が激しく、確率的要因もかなり大きい事がわかった。
著者らはこれらの研究は老化現象の秘密をさぐる重要なヒントになると言っている。
(Stochastic and genetic factors influence tisue-specific decline in aging C.elegans.(Nature vol.419 no.6909 p.808-814))

2002.08.02

摂取カロリーを抑えることでヒトでも寿命が延びる?

これまで、ネズミなどの実験動物では摂取カロリーを減らすことで寿命が延びることはわかっていたが、今回この事がヒトにも当てはまる可能性が有ることが示された。
アメリカ国立加齢研究所のジョージ・ロス博士らの研究グループは60匹のサルを2つに分け、一方は好きなだけエサを食べさせ、もう一方はカロリーを30%少なくした。実験開始から15年後の現在、低カロリー食のサルの死亡率は好きなだけエサを食べたサルの半分であった。
また低カロリー食のサルは自由に食べているサルに比べ、1,体温が低い、2,血中のインスリン濃度が低い、DHEASと呼ばれる血中ステロイドの低下が遅いという3つの特徴が有ることを発見した。
以前、アメリカで行われた「ボルチモア加齢研究」ではボルチモアに住む健康な700人以上の男性のデータが集められたが、この3種類の特徴を持つ男性の寿命を調べたところ、カロリーを制限していなくても寿命が長いことが分かった。
今回の研究より、1.低カロリーによる寿命の延長が人間にも当てはまる可能性が高いこと
2.上記の3種類の特徴さえあれば食事制限をしなくても寿命を延ばすことが出来、寿命を延ばす薬の開発に繋がる可能性がある
という事が示された。

やだやだ、おなかいっぱい食いた〜い(笑)
ん〜、俺は体温高いからなぁ。。。。

(Biomarkers of caloric restriction may predict longevity in humans(Science vol.297 no.5582 p.811))

 Keyword:DHEA/2


2002.01.18

子供を作るのをあきらめれば寿命が伸びる?

子孫を残す事は、個体として多くのエネルギーを必要とし、個体の寿命を縮める。今回、研究者らは線虫から生殖に関わる細胞に変化する前駆細胞を除去することにより線虫の寿命が劇的に延びるを発見した。しかしこれらの効果は、実際に生殖に関わる細胞を除去しても得られなかった。
研究者らは生殖に関わる細胞が、ホルモンを作り出したりホルモンに反応したりすることによって寿命の長さに影響を与えているだろうと予想している。

論文中では「germ-line stem cells」と書いてある細胞がヒトでは何歳ぐらいの何細胞に当たるのかよくわかんないけど、若いうちにキン玉や子宮取っちゃえば長生きするんでしょうか?
あれ?でも成長ホルモンとか出してたような気が?
第二次性徴とかの子孫を残すためのカラダへの変化が負担が大きいのかな?
子供のまま、長生きしたいヒトはぜひ(^^;

(Regulation of life-span by germ-line stem cells inCaenorhabditis elegans.(Science vol.294 no.5554 p.502-505))

2002.01.04

線虫をコエンザイムQを含まないエサで飼育すると寿命が延びる

線虫をコエンザイムQを含まないエサで飼育することにより通常の場合より60%も寿命が延びることがわかった。以前def-2という遺伝子が欠損している線虫の寿命が延びることが報告されているが、コエンザイムQをエサから取り除く事で、def-2遺伝子が欠損している線虫の寿命がさらに延びることも分かった。コエンザイムQは細胞内でエネルギーを作り出すときに働いている脂質電子受容体である。コエンザイムQが無いことでエネルギー生産の副産物として作られる有害な活性酸素の出現が少なくなることがその原因ではないかと考えられる。または、コエンザイムQが無いことによるアンバランスな細胞内の状態が、加齢に影響を与える遺伝子の働きを変えているのかもしれない。

マウスやラットで、エサを少なくすると寿命が延びるが、これも活性酸素が減る事が原因と考えられている。Def-2という遺伝子は線虫の神経系で活性酸素を抑制する物質を邪魔している物質である。これら2つと同様にコエンザイムQを無くす事により活性酸素発生量を減らして寿命を延ばしているのだろう。
(Extension of life-span in Caenorhabditis elegans by a diet lacking Coenzyme Q(Science vol.295 p.120-123))

2002.01.03

ガンを抑制しすぎると寿命が短くなる

研究者らは、体内でガン抑制に働いている遺伝子p53を異常に活性化させたマウスを作り出した。作成されたマウスを予想通り、ガンの発生率が低かったが、平均寿命は通常のマウスより
20%短かった。また作り出したマウスは低体重、湾曲した背骨、もろい骨などの特徴を持っていた。またこれらのマウスは傷が直りにくかった。P53はこれまで異常を起こした細胞に自殺を命令することによりガンを抑制していると考えられてきたが、今回の結果はこのp53が老化にも関係することを示しており、研究者らは体内に存在し皮膚や、骨を補充している幹細胞がうまく働かなくなるのでは無いかと考えている。

バランスが大切らしい。このp53のような例は、他にも知られている、
たとえば、免疫機能が強い人はウイルスや細菌の感染、毒素などに強いが、逆に強すぎる免疫が自分の正常な細胞を攻撃してしまうリウマチなどの自己免疫疾患になりやすい。
(p53 mutant mice that display early aging-associated phenotypes(Nature vol.415 no.6867 p.45-53))


次のページへ[123・]



Cation!!注意:このページには動物実験などで得られた研究段階の情報が含まれています。これらはなんら、人間に適用した時の効果を保証するものではなく、これらの情報を元にとった行動によりいかなる不利益を被っても管理人は一切責任を負いません。このページの話はあくまで「情報」としてとらえてください。